გენები, რომლებიც თმის ზრდას აკონტროლებენ
ჩვენს ორგანიზმს სითბოს დაკარგვისგან, მეორე მხრივ კი მოქმედებს როგორც დამცავი ბარიერი: წარბები და წამწამები იცავენ თვალებს მტვრისა და შუბლიდან ჩამონადენი ოფლისაგან, თმოვანი საფარველი ცხვირის ნესტოებში წინ ეღობება ჰაერთან ერთად შესუნთქულ მტვრისა და სხვა ნაწილაკებს და ხელს უშლის მათ სხეულში მოხვედრას.
თმიანობა მთელ სხეულზე ერთნაირი არ არის; თმის განაწილება დამოკიდებულია სქესზე, ასაკსა და ეთნიკურ წარმომავლობაზე.
აზიის ქვეყნებში ქალებსა და მამაკაცებს სახესა და ტანზე თმოვანი საფარველი მცირე აქვთ. კერძოდ, კორეელ და ჩინელ მამაკაცებს სახეზე თმა არ ამოსდით, ამიტომ 50 წლის ასაკშიც ისეთივე იერი აქვთ, როგორიც 15 წლის ასაკში.
იაპონიაში ქალები ცოტაოდენ თმასაც კი გარეგნულ ნაკლად მიიჩნევენ.
სამხრეთის ქვეყნებში, ესპანეთში, საბერძნეთში თმოვანი საფარველი უფრო ხშირია, მაგრამ მას ებრძვიან სამართებლითა და ცვილით.
თმოვანი საფარველის განვითარების თავისებურებები გენეტიკურად არის განსაზღვრული. ორი წლის წინ ჟურნალისტებმა ინდოეთში აღმოაჩინეს უნიკალური ოჯახი, სადაც სამი და დაავადებული იყო “მაქციის სინდრომით” - ჰიპერტრიქოზით. ეს არის იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს თმოვანი საფარველის ინტენსიური ზრდა მთელ სხეულზე. დებმა ეს დაავადება მემკვიდრეობით მამისგან მიიღეს. გოგონებს სახე მთლიანად თმით აქვთ დაფარული, აქვთ ძალიან სქელი წარბები და “მამაკაცური” წვერი.
ჰიპერტრიქოზის ასამდე შემთხვევაა აღწერილი სამეცნიერო ლიტერატურაში. ასეთი გარეგნობის ადამიანები გასულ საუკუნეებში თავის სარჩენად ეკედლებოდნენ მოხეტიალე ცირკს და დიდი წარმატებით გამოდიოდნენ ატრაქციონებზე. მათ შორის ყველაზე პოპულარული იყო ჯულია პასტრანა. იგი ცირკში XIX საუკუნის 50-იან წლებში გამოჩნდა.
ჯულია მექსიკელი იყო. გადმოცემით, იგი ტყეში იპოვეს, სადაც, სავარაუდოდ, მშობლებმა დატოვეს. მისი გამოსვლები დიდი პოპულარობით სარგებლობდა. მასზე წერდნენ: “ლამაზი აღნაგობის ქალია, სასიამოვნო ხმით, მაგრამ სახე მაიმუნისა აქვს - ერთდროულად ჰგავს გორილასა და პავიანის სახეს”. ჯულიას გარდაცვალების შემდეგაც მოჰქონდა მოგება თავისი პატრონისთვის - მან ქალის სხეული დააბალზამა და “მუზეუმში” გამოფინა. ჯულია ძველებურ გრავიურებზეც არის აღბეჭდილი.
დაავადების გენეტიკური მიზეზის დასადგენად ჰიპერტრიქოზით დაავადებულ მექსიკელ პაციენტსა და მისი ოჯახის წევრებს ჩაუტარდათ კვლევები გენურ დონეზე და გაირკვა, რომ მათ X ქრომოსომაზე დამატებითი გენები ჰქონდათ.
მოგვიანებით პეკინის სამედიცინო უნივერსიტეტის პროფესორმა ქსიუ ზანგმა გამოიკვლია ჰიპერტრიქოზით დაავადებული ჩინელი მამაკაცი და მისი ოჯახის წევრები, ასევე აღმოაჩინა X ქრომოსომაზე დამატებითი გენები და დაადგინა მუტაციის ზუსტი ადგილსამყოფელიც.
ამერიკელმა და ჩინელმა მეცნიერებმა ერთობლივად გამოიკვლიეს X ქრომოსომის 100-ზე მეტი გენი და აღმოაჩინეს, რომ “ზედმეტი” გენების ნაკრები მე-5 ქრომოსომიდან არის გადმოსული. მუტაციური გენი ლოკალიზდა გენ SOX 3-ის გვერდით, ეს უკანასკნელი კი თმის ზრდის პროცესში მონაწილეობს.
კალიფორნიის უნივერსიტეტის მკვლევარი, პრაგნა პეიტელი ვარაუდობს, რომ მუტაციური გენი ააქტიურებს SOX 3 გენის მოქმედებას, რის გამოც თმის ზრდის ინტენსივობა იმატებს. ადამიანთა საკონტროლო, ნორმალურად მზარდი თმის მქონე ჯგუფში ეს მუტაცია არ არის აღმოჩენილი. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ თმის ინტენსიური საფარველი ადამიანისთვის ატავისტური ნიშანია. ინფორმაცია მის შესახებ დევს ჩვენს გენომში, მაგრამ იგი ამჟამად “გამორთულია”.
ქალისა და მამაკაცის სხეულის თმიანი საფარველი ერთმანეთისგან განსხვავდება, ამიტომ გამოყოფენ ქალური და მამაკაცური ტიპის გათმიანებას. ეს განსხვავება თვალსაჩინო ხდება სქესობრივი მომწიფების პერიოდიდან, მაგრამ არის შემთხვევები, როდესაც ქალებს მამაკაცური ტიპის გათმიანება აქვთ. არსებობს დაავადება, რომლისთვისაც ნიშნეულია თმის საფარველის ზრდა ქალის სხეულის იმ უბნებზე, რომელთა თმიანობა ქალისათვის დამახასიათებელი არ არის: ზედა ტუჩზე, ნიკაპზე, მკერდზე, ზურგზე, არეოლებზე (პიგმენტირებული უბნები ძუძუსთავების გარშემო), მუცლის ქვედა მხარეს, ბარძაყებზე. მათ ანდროგენდამოკიდებული უბნები ეწოდებათ, ეს დაავადება კი ჰირსუტიზმია.
ჰირსუტიზმით დაავადებულია ქალთა 5-8%. იგი ნიკაპთან თმის ერთი ღერითაც შეიძლება გამოვლინდეს და ისეთი გათმიანებითაც, რომ მამაკაცისგან ძნელად გაარჩევ. ჰირსუტიზმი ქალებში გამოწვეულია მამაკაცის სასქესო ჰორმონების, ანდროგენების, ჭარბი გამომუშავებით ან მათ მიმართ თმის ფოლიკულთა მომატებული მგრძნობელობით. ანდროგენები მოკლე, თხელ, რბილ და არაპიგმენტურ ბუსუსებს ანდროგენდამოკიდებულ უბნებში უხეშ, სქელ, პიგმენტირებულ ღერებად აქცევს.
ქალები მამაკაცის ჰორმონების მომატებული რაოდენობით უფრო ამტანნი და შრომისუნარიანნი არიან, გარდა ამისა, მათ აქვთ მიდერეკილება ზუსტი და ტექნიკური დისციპლინების შესწავლისკენ. ერთ-ერთი მათგანია ფრანგი ქიმიკოსი და ფიზიკოსი მარია სკლოდოვსკაია-კიური, რომელმაც დიდ წარმატებას მიაღწია ამ საბუნებისმეტყველო საგნების შესწავლაში და ორჯერ გახდა ნობელის პრემიის ლაურეატი. მან მეუღლესთან ერთად აღმოაჩინა ორი რადიაქტიური ელემენტი - რადიუმი და პოლონიუმი.
რაც შეეხება ესთეტიკურ კრიტერიუმებს, სილამაზე სუბიექტური ცნებაა. მექსიკელი მხატვარი ფრიდა კალო, მიუხედავად კოჭლობისა და ჰირსუტიზმისა, მაინც ძალიან პოპულარული იყო საპირისპირო სქესის წარმომადგენლებს შორის. იგი ავტოპორტრეტებზე დიდი გულმოდგინებით ხატავდა თითოეულ თმის ღერს ზედა ტუჩზე.
მცირე თმიანობა შეიძლება ნორმად ჩაითვალოს, მაგრამ თუ მას თან სდევს მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, აუცილებლად უნდა მივმართოთ ექიმს.
ჰირსუტიზმი ახასიათებს შემდეგ დაავადებებს:
- საკვერცხის პოლიკისტოზურ სინდრომს;
- თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი ნივთიერების თანდაყოლილ დისფუნქციას;
- საკვერცხისა და თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნეებს;
- იცენკო-კუშინგის სინდრომს;
- ჰიპოთირეოზს;
- პროლაქტინომას და სხვ.
აქედან გამომდინარე, ჰირსუტიზმი შეიძლება განვითარებადი სიმსივნის ან სხვა მძიმე დაავადების ერთ-ერთი პირველი ნიშანი იყოს. გარდა ამისა, ჰირსუტიზმი ხშირად თან ახლავს უშვილობას და მენსტრუალური ციკლის დარღვევებს. ყველა ამ მოვლენას საფუძვლაად უდევს ჰიპერანდროგენია.
ჰირსუტიზმის ყველაზე ხშირი მიზეზი საკვერცხის პოლიკისტოზის სინდრომია.
ბრიტანელმა მეცნიერებმა ჩაატარეს გამოკვლევა, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 1336-მა ქალმა საკონტროლო ჯგუფიდან და 463-მა საკვერცხის პოლიკისტოზის მქონე ქალმა. გაირკვა, რომ ქალებს, რომლებიც დაიმემკვიდრებენ “სიმსუქნის” გენსFTO-ს, უნაყოფობის მაღალი რისკი აქვთ. ისინი უფრო ხშირად ავადდებიან საკვერცხის პოლიკისტოზის სინდრომით, რადგან ეს გენი პასუხისმგებელია ამ დაავადების განვითარებაზეც.
ალოპეცია თმის პათოლოგიური ცვენის პროცესია. მისი ერთ-ერთი სახეობაა ანდროგენეტიკური ალოპეცია. მამაკაცები ამ დროს თხემისა და შუბლის არეში მელოტდებიან, ქალები - თხემის ცენტრალურ ნაწილში.
ანდროგენეტიკურ ალოპეციასაც გენეტიკური საფუძველი აქვს. თმის ზრდა დამოკიდებულია არა მარტო ტესტოსტერონის რაოდენობაზე ორგანიზმში, არამედ თმის ფოლიკულის უჯრედის ზედაპირზე მოთავსებული რეცეპტორების მგრძნობელობაზეც. ისინი რეაგირებენ არა ტესტოსტერონზე, არამედ მის აქტიურ ფორმაზე - დეჰიდროტესტოსტერონზე. თმის ცვენას იწვევს თმის ფოლიკულზე მამაკაცის სასქესო ჰორმონის, ტესტოსტერონის, აქტიური ფორმის, დეჰიდროტესტოსტერონის, დამაზიანებელი მოქმედება.
დეჰიდროტესტოსტერონი წარმოიქმნება ტესტოსტერონისგან ფერმენტ 5-ალფა რედუქტაზას ზემოქმედებით. იგი თმის ფოლიკულშია მოთავსებული. დეჰიდროტესტოსტერონი აღწევს ფოლიკულის უჯრედებში და იწვევს მათ დისტროფიას, ასევე - იმ თმის დასტროფიასაც, რომელსაც ეს ფოლიკული აწარმოებს. თმის ღერი ხდება სუსტი, მოკლე და უფერო, ვეღარ ფარავს თავის კანს და ვითარდება სიმელოტე.
ფერმენტის სინთეზის ინტენსივობა თანდაყოლილი და მემკვიდრეობითი მახასიათებელია. ჩვენს გენომში ფერმენტ 5-ალფა რედუქტაზას წარმომქმნელი ორი გენია, რომლებიც ამ ფერმენტის ორ სხვადასხვა იზოფორმას ასინთეზებს. ისინი მე-2 და მე-5 ქრომოსომაზე არიან მოთავსებულნი. ამ ფერმენტის ინჰიბიტორები გამოიყენება სიმელოტის თერაპიისას. ვინაიდან ქალის ორგანიზმში ტესტოსტერონიც არის და 5-ალფა რედუქტაზაც, ანდროგენეტიკური ალოპეციის განვითარების პრინციპი ქალის ორგანიზმშიც იგივეა. როდესაც 5-ალფა რედუქტაზა და დეჰიდროტესტოსტერონი წარმოიქმნება მცირე რაოდენობით ან საერთოდ არ სინთეზდება, ვითარდება ტესტიკულარული ფემინიზაციის ერთ-ერთი ფორმა. მას საფუძვლად უდევს ტესტოსტერონის მიმართ ქსოვილთა მგრძნობელობის დაკარგვა. პაციენტს აქვს ქალის ფენოტიპი მამაკაცის გენოტიპის ანუ 46, XY დროს.
თუ შევძელით თმის ზრდის გენის მართვა, მომავალში ჰირსუტიზმის, სიმელოტისა და სხვა დაავადებების მკურნალობაც მოხერხდება.