თინათინ გოცაძე

საკუთრივ პარკინსონის დაავადება წარმოადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის ქრონიკულად პროგრესირებად დაავადებას. მას პირველად, ანუ იდიოპათიურ პარკინსონიზმს მიაკუთვნებენ. განასხავავებენ მეორეულ პარკინსონიზმსაც. ეს უკანასკნელი სხვადასხვა მიზეზით შეიძლება იყოს განპირობებული – მაგალითად, ენცეფალიტით, გარკვეული მედიკამენტების ჭარბად მიღებით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზით და სხვა.

პარკინსონის დაავადება პირველად 1817 წელს ინგლისელმა ექიმმა, ჯეიმს პარკინსონმა აღწერა თავის ესეში – „კანკალა დამბლის შესახებ“. ავტორმა ამ ნაშრომში 6 პაციენტზე დაკვირვების შედეგები გამოაქვეყნა. პარკინსონის დაავადების განვითარების დეტალები ბოლომდე დღესაც შეუსწავლელია, თუმცა დაავადების გამომწვევ მიზეზებს შორის განიხილება რამდენიმე ფაქტორის თანხვედრა. ესენია დაბერება, მემკვიდრეობა, ზოგიერთი ტოქსინი და ნივთიერება.

დაბერების ფაქტორი

ის ფაქტი, რომ პარკინსონის დაავადებისათვის დამახასიათებელი ზოგიერთი სიმპტომი ნორმალური (ფიზიოლოგიური, არაპათოგენური) დაბერების პროცესშიც ვლინდება, ამყარებს იმ ვარაუდს, რომ პარკინსონიზმის გამომწვევ ფაქტორებს შორის, შესაძლოა, ერთ-ერთი ნეირონთა რაოდენობის ასაკობრივი შემცირებაც იყოს. დღეს უკვე მეცნიერულად არის დასაბუთებული ის, რომ ცხოვრების ყოველ 10 წელიწადში ადამიანი ნეირონთა დაახლოებით 8%-ს კარგავს, მიუხედავად მათი რეგენერაციისა (განახლებისა). ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობანი იმდენად დიდია, რომ პარკინსონიზმის სიმპტომები მხოლოდ ნეირონთა 80%-ის დაკარგვის შემთხვევაში ვითარდება.

მემკვიდრული ფაქტორი

უკვე მრავალი წლის განმავლობაში მეცნიერები მსჯელობენ დაავადებისადმი მემკვიდრული წინასწარგანწყობის შესახებ. როგორც ვარაუდობენ, გენეტიკური მუტაცია შესაძლოა განპირობებული იყოს ზოგიერთი ნივთიერებისა და ტოქსინის მავნე ზემოქმედებით.

ტოქსინები და მავნე ნივთიერებები

1977 წელს აღწერეს მძიმე პარკინსონიზმის რამდენიმე შემთხვევა ნარკომანებთან, რომლებიც იღებდნენ სინთეზურ ჰეროინს. ეს ფაქტი მოწმობს იმას, რომ სხვადასხვა ქიმიურმა ნივთიერებამ შესაძლოა „ჩართოს“ თავის ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესი და გამოიწვიოს პარკინსონიზმის გამოვლინებანი.

პარკინსონის დაავადების სხვა გამომწვევ მიზეზებს შორის აღსანიშნავია ვირუსული ინფექციები, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ქალა-ტვინის მძიმე და განმეორებადი ტრავმები, ზოგიერთი პრეპარატის ხანგრძლივად მიღება, მაგალითად, იმ მედიკამენტებისა, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის გამოყოფას ან გადაცემას (ნეიროლეფსიური საშუალებანი, რეზერპინის შემცველი პრეპარატები), ამიტომაც პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტიკის დროს აუცილებელია იმის დაზუსტება, თუ რა თერაპია უტარდებოდა პაციენტს.

კლინიკური გამოვლინება და ძირითადი სიმპტომები

დაავადება იწყება ამიოსტატიკური სინდრომის თანდათანობითი განვითარებით. ამიოსტატიკურ ანუ აკინეზურ-რიგიდულ სინდრომს ახასიათებს მოძრაობის შენელება (ბრადიკინეზია), მოძრაობის სიღარიბე (ოლიგოკინეზია) და ექსტრაპირამიდული ჰიპერტონია. ამიოსტატიკურ სინდრომს ემატება პარკინსონული ტიპის კანკალი. ექსტრაპირამიდული ჰიპერტონია გამოიხატება ტანის, სახისა და კიდურების კუნთთა პლასტიკური ტონუსის გაძლიერებით, რის შედეგადაც ვითარდება ქუთუთოს ხამხამის გაიშვიათება (მარის სიმპტომი), ნებისმიერი მოძრაობის შებოჭილობა და სიღარიბე. სახე ამიმიურია, ნიღაბისებრი, ქვეითდება ან ისპობა ფიზიოლოგიური სინკინეზიები: სიარულისას არ ხდება ხელების მაბალანსირებელი მოძრაობა (აქეიროკინეზია), ავადმყოფს უჭირს სკამიდან სწრაფად წამოდგომა, ეცვლება მეტყველება (ის არამოდულირებულ, მონოტონურ ხასიათს იღებს) და ხელწერა (მიკროგრაფია). თავისებურად იცვლება ავადმყოფის პოზაც – თავი და ტანი წინ დახრილია. ხელები – ადუქციური, წინამხარი და თითები ნაწილობრივადაა მოხრილი, ხოლო ფეხები მენჯ-ბარძაყის სახსრებში მოხრილია ოდნავ. ავადმყოფი დადის მოკლე-მოკლე ნაბიჯებით. მტევნის პასიური მოძრაობისას გამოხატულია ე. წ. დაკბილული ბორბლის სიმპტომი (ნეგროსი). პაციენტი უმთავრესად დეპრესიულია. შესამჩნევია ემოციური ლაბილობა – იგი ადვილად იცრემლება და იგზნება, ჭირვეული და ახირებულია.

აღწერილ ავადმოყოფურ მდგომარეობას ემატება პარკინსონული კანკალი. ხელის თითები წამში 4-7-ჯერ სტერეოტიპულად, რიტმულად მოძრაობს, რაც ემსგავსება აბის დამრგვალებას, ლითონის ფულის დათვლას. როდესაც კანკალი ძლიერია, ხელის თითები და მტევანი ფანდურზე დაკვრის მსგავს მოძრაობებს ასრულებს. დაავადების გამწვავებისას კანკალი ქვედა კიდურებსაც იპყრობს. კანკალი, ჩვეულებრივ, ერთ ხელში იწყება, შემდეგ მეორე ხელშიც გადადის. შესაძლოა ჩონჩხის კუნთებზეც გავრცელდეს. პარკინსონული კანკალი გამოხატულია მოსვენებისას, ძლიერდება დაღლისა და ემოციის დროს, ძილში კი ისპობა. პარკინსონის დაავადება ნელა მიმდინარეობს, წლების მანძილზე და პროგრესულად. აქტიური მოძრაობები თანდათან კნინდება, ბოლოს ისპობა და ავადმყოფი მოვლა-პატრონობას საჭიროებს.