"და თქვენი საზრდო იყოს თქვენი წამალი" - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

"და თქვენი საზრდო იყოს თქვენი წამალი"

ცელიაკიას გი-გერტერ-გებნერის დაავადებასაც უწოდებენ. მისი სინონიმებია აგრეთვე გლუტენენტეროპათია და ნაწლავური ინფანტილიზმი. ცელიაკიის მძიმე ფორმები ბავშვობაშივე ვლინდება, მსუბუქი და არატიპური ფორმები კი ადამიანის სიცოცხლის ბოლომდე ამოუცნობი რჩება. სიმსივნის სხვადასხვა ფორმა, სისტემური მგლურა, ფარისებრი ჯირკვლის, ღვიძლის, ნერვული სისტემის მძიმე დაავადებები, რკინადეფიციტური ანემია, ოსტეოპოროზი, ნაწლავის ლიმფომა, დეპრესია, უშვილობა, კბილის მინანქრის დეფექტები, ამენორეა, შაკიკი, ვიტილიგო, გაფანტული სკლეროზი, რევმატოიდული ართრიტი, დემენციები, აუტიზმი, ეპილეფსია, დიურინგის დერმატიტი, შაქრიანი დიაბეტი, დაგვიანებული სქესობრივი განვითარება - ეს არასრული ჩამონათვალია იმ დაავადებებისა, რომლებსაც არის ამოფარებული ცელიაკია. ცელიაკია მემკვიდრეობითი დაავადებაა. იგი მემკვიდრეობს აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მისი კლასიკური ფორმა 6 თვიდან ვლინდება, როდესაც ბავშვი დამატებითი საკვების - ბურღულის ფაფების - მიღებას იწყებს. ამ ფაფებში იმალება პრობლემის მიზეზი – ცილა გლუტენი ანუ ცილა-წებოვანა. ცილა-წებოვანას მარცვლოვანი მცენარეები აგროვებენ მარცვლებში, განსაკუთრებით - ხორბალი, ჭვავი, შვრია, ქერი. ხორბლის წებოვანას გლიადინი ეწოდება და მისი შემცველობა ხორბლის მარცვალში 80%-ია. წებოვანას რაოდენობა ფქვილის ხარისხის მაჩვენებელია, ამიტომ მას დიდი მნიშვნელობა აქვს პურ-ფუნთუშეულის წარმოებაში. ცელიაკიის გენის მატარებელი ბავშვები ვერ ინელებენ გლუტენს (გლიადინს). იმუნური სისტემა გლუტენს უცხოდ აღიქვამს და მასთან როგორც უცხო ცილასთან ბრძოლას იწყებს. ზიანდება ნაწლავების ლორწოვანი გარსი, ირღვევა მონელებისა და შეწოვის პროცესები, საკვების ათვისება გართულებული და არასრულფასოვანია. ბავშვები ჩამორჩებიან ფიზიკური და გონებრივი განვითარებით, აქვთ ანემია, ჰემოგლობინის დაქვეითება, დიარეა, აწუხებთ მოთენთილობა, უმადობა. ცელიაკიის დამახასიათებელი ნიშანია უხვი, მძაფრსუნიანი, ქაფიანი და ცხიმოვანი განავალი. ანტიბიოტიკებითა და ფერმენტებით მკურნალობა უშედეგოა. ამ დაავადების წამალი არ არსებობს, გარდა ერთისა - საკვებიდან უნდა გამოირიცხოს ნებისმიერი პროდუქტი, რომელიც კი ცილა-წებოვანას შეიცავს. ვილჰელმ კარელ დიკე იყო პირველი ექიმი პედიატრი, რომელმაც დაადგინა კავშირი ცელიაკიასა და ფქვილოვან ნაწარმს შორის და აგლუტენური ანუ გლუტენის გარეშე კვების ეფექტიანობა დაადასტურა. კვების რაციონიდან ცილა გლუტენის ამოღების შემდეგ ხდება წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის აღდგენა და გამოჯანმრთელება. გლუტენის პათოლოგიური მოქმედების მექანიზმი ნაწლავის ლორწოვან გარსზე ბოლომდე ჯერ კიდევ შეუსწავლელია. ცნობილია, რომ დაავადებას აქვს შერეული აუტოიმუნური, ალერგიული და მემკვიდრული გენეზი. ის თავს იჩენს გენეტიკურად განწყობილ ადამიანებში, რომელთაც აქვთ HLA DQ2 ან HLA DQ8 გენი. გლუტენმგრძნობიარე ცელიაკიის გენები მჭიდროდ არიან დაკავშირებულნი ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის გენ HLA-სა და მის ალელებთან. HLA DQ2 აქვს ცელიკალიით დაავადებულთა 90-95%-ს, ხოლო HLA DQ8 - 5-10%-ს. გენთა ეს ჯგუფი XX საუკუნის 50-იან წლებში აღმოაჩინეს. მათი აღმომჩენი მეცნიერები ჟან დოსე, ბ. ბენასერაფი და ჯ. სნელი 1980 წელს ნობელის პრემიის ლაურეატები გახდნენ. HLA გენების ჯგუფია, რომელიც ასრულებს სხვადასხვა ბიოლოგიურ ფუნქციას, უპირველეს ყოვლისა კი ახორციელებს იმუნური სისტემის გენეტიკურ კონტროლს. HLA ჯგუფის გენები ადამიანის მე-6 ქრომოსომაზეა მოთავსებული. HLA-ს ცელიაკიაზე პასუხისმგებელი გენების ჯგუფი მაკროფაგებზე და B-ლიმფოციტების მემბრანებშია აქტიური. ამჟამად ცნობილია 150-ამდე ალელი. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ცელიაკიის ტიპური ფორმა ბავშვობის ასაკში ვლინდება, მაგრამ არსებობს მისი ლატენტური, ფარული და პოტენციური ფორმებიც. ეს ფორმები ზრდასრულებში არატიპურად, დიარეის გარეშე მიმდინარეობს, არც წონის კლება შეინიშნება, ხშირად პირიქით - იმატებს კიდეც. იგი სხვა დაავადებებს არის ამოფარებული და ხანდახან მხოლოდ მცირე უქეიფობით გამოვლინდება. ექიმმა ცელიაკია უნდა იეჭვოს, როდესაც პაციენტის მონელების პრობლემები არცთუ მკაფიო მიზეზით არის გამოწვეული. მაგრამ, სამწუხაროდ, ექიმები იშვიათად სვამენ ცელიაკიის დიაგნოზს. გამოკვლევები გულისხმობს სისხლის ანალიზს HLA-ს ორივე ანტისხეულზე, წვრილი ნაწლავის საწყისი ნაწილის, თორმეტგოჯა ნაწლავის ენდოსკოპირებას. ცელიაკიის ლატენტური ფორმა აქვს მოზრდილთა უმრავლესობას, უმთავრესად - ქალებს. მისთვის დამახასიათებელია ქრონიკული დიარეა, რკინადეფიციტური ანემია, ოსტეოპოროზი. ნაკლებად დამახასიათებელი სიმპტომებია უშვილობა, ამენორეა, ჰემორაგიული სინდრომი, ნეიროპათიები. ცელიაკიის პოტენციური ფორმები კი უსიმპტომო ფორმებია. ფარული ცელიაკიის დროს მალაბსორბციის ანუ წვრილი ნაწლავის მიერ ერთი ან რამდენიმე ნივთიერების შეწოვის უუნარობა არ შეინიშნება, მაგრამ წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი ან ატროფიას განიცდის, ან მომატებულია თ-ლიმფოციტების რაოდენობა.


პოტენციური ცელიაკიის დროს წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი ნორმალურია, მაგრამ მომატებულია თ-ლიმფოციტთა რაოდენობა, ნაწლავის კრიპტის ეპითელიუმის უჯრედთა ანუ ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმის მილისებურ ჩაღრმავებათა უჯრედებში დაყოფის პროცესი გააქტიურებულია. ეს ფორმა ყველაზე ხშირად ვლინდება ცელიაკიით დაავადებულთა უახლოეს ნათესავებში. სამაგიეროდ, მათ აღენიშნებათ არანაწლავური სიმპტომები: ჰემორაგიული სინდრომი, ოსტეომალაცია, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ჰეპატიტი და სხვა. დადგენილია ცელიაკიის რისკჯგუფებიც. ესენი არიან:

1. ცელიაკიით დაავადებულთა უახლოესი ნათესავები;

2. ბავშვები, რომლებიც განვითარებით ჩამორჩებიან;

3. ანემიის,

4. ოსტეოპენიის,

5. ამენორეის,

6. დიურინგის დერმატიტის,

7. შაქრიანი დიაბეტის,

8. რეციდიული კონიუნქტივიტის,

9. წყლულოვანი სტომატიტის,

10. კბილის მინანქრის დეფექტების,

11. იმუნოგლობულინ-დეფიციტის მქონე პაციენტები და სხვა.

ამ ჯგუფებში ცელიაკიის სიხშირე შეადგენს 5-10%-ს. წინათ ჭარბი წონა და ცელიაკია შეუთავსებელ ცნებებად მიაჩნდათ. ბავშვებში ამ დაავადებას მართლაც სიგამხდრე ახლავს თან. მაგრამ აღმოჩნდა, რომ ზრდასრულებში ცელიაკიისა და ჭარბი წონის თანაობა არცთუ ისე იშვიათია. რატომ ვითარდება ჭარბი წონა? ცელიაკიის დროს დარღვეულია რამდენიმე მნიშვნელოვანი ამინმჟავას შეწოვის პროცესი. ამინმჟავები ცილის მოლეკულების შემადგენელი ნაწილებია. როდესაც უჯრედში მათი საჭირო სახეობები საკმარისი რაოდენობით არ მოიპოვება, ცილის მოლეკულა ვეღარ "შენდება", ამ დაუსრულებელ მოლეკულებს კი ორგანიზმი თავის „საწყობში" - ცხიმოვან უჯრედებში ინახავს. კბილის გაუფერულება, თეთრი, ყვითელი ან ყავისფერი ლაქები კბილებზე, ნახევრად გამჭვირვალე კბილები - ეს დეფექტები შესაძლოა ცელიაკიით იყოს გამოწვეული. სტომატოლოგები ამ დეფექტებს სხვადასხვა სტომატოლოგიურ-კოსმეტიკური საშუალებით ებრძვიან. ცელიაკიას უკავშირდება აგრეთვე ატროფიული გლოსიტი, მშრალი პირის სინდრომი, საყლაპავის ბრტყელუჯრედოვანი სიმსივნე და სხვა. კანზე ბუშტუკების ინტენსიური გაჩენა, თავის თმიანი ადგილების, მუხლისა და იდაყვის სახსრის ზედაპირებზე ჩხვლეტა და ქავილი დერმატიტის სიმპტომებია. ცელიაკია ასეთ პაციენტთა 20%-ს გამოაჩნდება, თუმცა დაავადებულთა 80%-ს უკვე აქვს წვრილი ნაწლავის ხაოების ატროფიის სხვადასხვა ხარისხი. შესაძლებელია კანის სამკურნალო პრეპარატების დანიშვნა, მაგრამ ისინი არ კურნავენ ნაწლავურ დარღვევებს. დადგენილია, რომ ასიდან 4-8 შემთხვევაში ცელიაკიაა ქალთა იდიოპათიური უშვილობის მიზეზი, ასიდან 3-4 შემთხვევაში - ოსტეოპოროზისა, როცა არ შეინიშნება დ ვიტამინის ნაკლებობა და ჰიპოკალციემია,  2-16 შემთხვევაში - რკინადეფიციტური ანემიისა, 6-7 შემთხვევაში - შაქრიანი დიაბეტისა. "ინგლისის ახალ სამედიცინო ჟურნალში" გამოქვეყნდა მიმოხილვითი სტატია, სადაც ჩამოთვლილი იყო 55 დაავადება, რომელთაც მარცვლოვანთა წებოვანა იწვევს. რა თქმა უნდა, ყველა ჩამოთვლილი დაავადება მხოლოდ გლუტენთან არ არის დაკავშირებული, მაგრამ აუცილებელია მისი აუტანლობის გამორიცხვა. დაავადების დროულ გამოვლენას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ჯანმრთელობის შესანარჩუნებლად. დაავადების ადრეულ სტადიაზე გამოვლენილი სიმპტომები შექცევადია და აგლუტენური დიეტის დაცვის შემთხვევაში შესაძლებელია გამოჯანმრთელებაც. 6-თვიანი აგლუტენური დიეტის შედეგად პაციენტს ეტყობა შესამჩნევი უკეთესობა, ხოლო საბოლოო შედეგის მისაღწევად 2 წელზე მეტია საჭირო, თუმცა დიეტის დაცვა მთელი სიცოცხლის მანძილზე მოუწევს. იმის დასადგენად, გაქვთ თუ არა მარცვლოვანთა წებოვანას მიმართ მომატებული მგრძნობელობა, მარტივი ტესტის ჩატარება მოგიწევთ: რაციონიდან 2-4 კვირით უნდა ამოიღოთ ყველა პროდუქტი, რომელიც კი წებოვანას შეიცავს და თქვენი ჯანმრთელობის მდგომარეობას დააკვირდეთ. არც ერთი ნამცეცი პური, არავითარი ფაფა, მაკარონი და ნამცხვარი! შეცვალეთ ისინი ბრინჯით, სიმინდით, წიწიბურათი. მიირთვით კარტოფილი, სოია, ნუ დაგავიწყდებათ ის პროდუქტები, რომლებიც შესაძლოა ფარულად შეიცავდეს გლუტენს: არაყი, ვისკი, ლუდი, რომლებიც ასევე მარცვლოვანებისგან არის დამზადებული; ხორცის ფარში, ძეხვი, სოსისი - სახამებლის სახით; დაკონსერვებული ხილი და ბოსტნეული - წვენის შემასქელებლის სახით; რძე და რძის ნაწარმი, პომიდვრისა და სხვა ბოსტნეულის სოუსები, სწრაფად მოსამზადებელი კაკაო, ქერის ალაოზე დამზადებული პროდუქტები და სხვა. ცელიაკიის დასადგენად არსებობს მოლეკულურ-გენეტიკური ანალიზიც, რომელიც 30 წუთში გაგცემთ პასუხს თქვენს გენომში ანომალიური გენის არსებობის შესახებ. არის თუ არა მარცვლოვანთა წებოვანა იმ დაავადების ფარული მიზეზი, რომელიც თქვენ გაწუხებთ? გლუტენმგრძნობიარე ცელიაკიის შესახებ უმრავლესობას არაფერი გაუგონია. არადა მასზე უკვე ბევრი რამ არის ცნობილი და ამ ცოდნამ შესაძლოა მრავალი ადამიანის ცხოვრება სასიკეთოდ შეცვალოს. ჰიპოკრატე ამბობდა: "დაე, კვება იყოს თქვენი მედიცინა და საზრდო – თქვენი წამალი".