აღმოაჩინეს ალცჰეიმერის დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლის გზა
ტვინის იმუნური უჯრედების, სახელწოდებით მიკროგლიის გასააქტიურებლად, რათა გაასუფთავონ ალცჰაიმერის გამომწვევი ტოქსიკური ამილოიდური ცილები. ამის შესახებ ნათქვამია სტატიაში, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალში Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
მკვლევარების დასკვნები ეფუძნება მოლეკულის შესწავლას, რომელსაც ეწოდება ტრანსლოკატორი პროტეინი, რომელიც პასუხისმგებელია ციტოსკელეტის ფილამენტების გასწვრივ მკვებავი ვეზიკულების ტრანსპორტირებაზე. ადრე ნაჩვენები იყო, რომ წამლები, რომლებიც ააქტიურებენ ამ პროტეინს, ამცირებენ ტვინში ტოქსიკური ნივთიერებების დეპონირებას, რაც აუმჯობესებს ალცჰაიმერის დაავადების თაგვის მოდელის მდგომარეობას.
ტრანსლოკატორის ცილის ნოკაუტით, თაგვის მიკროგლიას ჰქონდა პრობლემები საკმარისი მეტაბოლური ენერგიის მიწოდებაზე და ვერ ახერხებდა ბეტა-ამილოიდის ამოღებას საკმარისი ეფექტურობით, რამაც გამოიწვია ცხოველის ჯანმრთელობის გაუარესება. ამავდროულად, მიკროგლიაში აქტიურდება ფერმენტი ჰექსოკინაზა-2, რომელიც ცვლის შაქარს ენერგიის ნაკლებობის კომპენსაციისთვის, მაგრამ ეს მაინც არ იყო საკმარისი ბეტა-ამილოიდის გასასუფთავებლად.
გარდა ამისა, ჰექსოკინაზა-2 მიმაგრებულია უჯრედის ენერგიის წარმომქმნელ ორგანელებზე, მიტოქონდრიებზე.
ჰექსოკინაზა-2 ასევე აქტიურდება მიკროგლიაში, როდესაც ექვემდებარება ბეტა-ამილოიდის განსაკუთრებით ტოქსიკურ ფორმებს, როგორც ეს ხდება ალცჰეიმერის დაავადების დროს. მეცნიერები თვლიან, რომ ეს აღმოჩენა ნაწილობრივ ხსნის მიკროგლიის უკმარისობას ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მქონე პაციენტებში და ასაკოვან ადამიანებში.
მკვლევარებმა შექმნეს გზა ჰექსოკინაზა-2-ის ფუნქციების გამორთვის, რაც მიკროგლიას საშუალებას აძლევს შეწყვიტოს ენერგიის გამომუშავების არაეფექტურ გზაზე დაყრდნობა. ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ეს მუშაობს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ფერმენტი შეწყვეტს მიტოქონდრიებთან „შეკვრას“, ხოლო უბრალოდ ჰექსოკინაზას ინაქტივაცია არ შველის.
ეს იძლევა საფუძველს ნეიროდეგენერაციული აშლილობების წინააღმდეგ მომავალი წამლების შემუშავებისთვის.