ჭარბი წონის გენები

ჭარბწონიანობის ზოგიერთი ფორმა გენეტიკურად განპირობებულ დაავადებებს მიეკუთვნება. ჭარბწონიანობის გენეტიკურად განპირობებულ ფორმებს შორის გამოყოფენ ერთი მხრივ სინდრომებს, რომლებსაც ჭარბწონიანობა ახასიათებს და მეორე მხრივ ჭარბწონიანობის ე. წ. მონოგენურ ფორმებს. ადამიანის ევოლუციის პროცესში ცხიმოვანი ქსოვილის მასის ზრდას შეგუებითი მნიშვნელობა ჰქონდა. პირველყოფილ ადამიანს დიდხანს უწევდა მშიერი ყოფნა, ორგანიზმს კი ენერგია მუდმივად სჭირდებოდა. ენერგიის მარაგს ჩვენი ორგანიზმი ცხიმის სახით ინახავს და საჭიროების შემთხვევაში ენერგიად გარდაქმნის.
ამის გამო ევოლუციის პროცესში ადამიანის გენომმა შეიძინა ისეთი გენები, რომლებიც დაეხმარებოდა ცხიმის დაგროვებაში, რომელსაც არასრულფასოვანი და არარეგულარული კვების პირობებში დახარჯავდა.
თანამედროვე საყოფაცხოვრებო პირობებმა სრულიად შეცვალა ადამიანის ცხოვრებისა და კვების სტილი და ჩვენი მხსნელი ცხიმის დამგროვებელი გენები მავნე ფაქტორებად - ზედმეტი კოლოგრამების დამგროვებელ ძირითად მიზეზად - აქცია. აშშ-ის კოლუმბიის უნივერსიტეტის პროფესორი მაიკლ როზენბაუმი, რომელიც ჭარბი წონის პრობლემებს იკვლევს, წერს, რომ ჩვენი გენომი სავსეა გენებით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ცხიმის დაგროვებაზე და შედარებით ღარიბი - იმ გენებით, რომლებიც აკონტროლებენ ცხიმის დაგროვების საწინააღმდეგო პროცესს.
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
ამერიკელ მეცნიერთა მეორე ჯგუფმა კი შექმნა მონაცემთა ბაზა, სადაც შეიტანა ყველა ის გენი, რომელთაც, მათი ვარაუდით, გავლენა უნდა ჰქონოდა სხეულის წონასა და ჭარბწონიანობაზე და დაადგინა, რომ ასეთი გენი დაახლოებით 6 000-ია. ამასთანავე, აღმოჩნდა, რომ იმ გენების რიცხვი, რომლებიც ორგანიზმს წონის მომატებაში "ეხმარებიან~, 10-ჯერ დიდია, ვიდრე იმ გენებისა, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან ამ პროცესს. ალბათ გასაგებია, რატომაც არის გასუქება უფრო ადვილი, ვიდრე გახდომა.
ჭარბწონიანობის სინდრომულ ფორმებს მიაკუთვნებენ ისეთ სინდრომებს, როგორიც არის პრადერ-ვილის სინდრომი, ლოურენს-მუნ-ბარდე-ბიდლის სინდრომი, ოლბრაიტის ოსტეოდისტროფია, კილიანის სინდრომი, ალსტრემის სინდრომი. ეს სინდრომები კლინიკურად მრავალფეროვანია, მაგრამ, წესისამებრ, ახასიათებთ ნევროლოგიური დარღვევები, ფსიქომოტორული განვითარების ჩამორჩენა და დაბალი ინტელექტი. მიუხედავად იმისა, რომ ამ სინდრომთა უმრავლესობისთვის განსაზღვრულია გენეტიკური მარკერები, მათი ფუნქცია ბოლომდე მაინც არ არის შესწავლილი. აქედან გამომდინარე, არც ჭარბწონიანობის სინდრომული ფორმების მიზეზებია დადგენილი.
სინდრომთა უმრავლესობის გამოვლენა იწყება ბავშვობის ასაკში, ამიტომ ჭარბწონიან ბავშვთა გამოკვლევისას საჭიროა ზუსტი დიაგნოსტიკა და ამ სინდრომთა გამორიცხვა. დადგენილია ისიც, რომ თუ ბავშვი ჭარბწონიანია, მას ინსულინდამოუკიდებელი დიაბეტით დაავადების რისკი 2-ჯერ უფრო მაღალი აქვს, ვიდრე მათ, ვისაც ბავშვობაში სიმსუქნე არ აწუხებდა.
რაში სჭირდება ადამიანს ცხიმოვანი უჯრედები? ნუთუ მხოლოდ იმისთვის, რომ შიმშილის დროს ეს ენერგეტიკული მარაგი გამოიყენოს და თავი გადაირჩინოს?
თანამედროვე გამოკვლევები ადასტურებს, რომ ასე არ არის. დღეს ცხიმოვან ქსოვილს განიხილავენ როგორც ენდოკრინულ ორგანოს, რომელიც გამოიმუშავებს ცხიმის და ნახშირწყლების ცვლაში მონაწილე, მადისა და ენერგიის ხარჯვის ჰორმონებს.
1994 წელს ნიუ-იორკის უნივერსიტეტის პროფესორმა ჯეფრი ფრიდმანმა და მისმა კოლეგებმა დაადგინეს, რომ ცხიმოვანი ქსოვილი წარმოქმნის ჰორმონ ლეპტინს. ამ ჰორმონს გამოიმუშავებს გენი, რომელიც მე-7 ქრომოსომაშია მოთავსებული. მას მადის დამთრგუნველ გენსაც უწოდებენ. ასე რომ, ჭარბ წონასთან მივყავართ არა მარტო არასწორ კვებას, ნაკლებად აქტიურ ცხოვრების წესს და გენეტიკურ წინასწარგანწყობას, არამედ ცალკეულ გენთა დაზიანებასაც. ჭარბი წონის ამ ფორმებს მონოგენურ ანუ ერთი გენის დაზიანებით გამოწვეულ ჭარბწონიანობასაც უწოდებენ.
ლეპტინის გენის მიერ გამოწვეული ჭარბწონიანობაც მონოგენური დაავადებაა. ლეპტინის გენის გააქტიურებისას ორგანიზმში ამ ჰორმონის მაღალი კონცენტრაცია წარმოიქმნება, რაც მადის დათრგუნვას იწვევს, ხოლო როცა გენი გამორთული ან დაზიანებულია, აღინიშნება ჰორმონის დეფიციტი, რაც შიმშილის გრძნობას ამძაფრებს. ჰორმონ ლეპტინის ფუნქციაა, გადასცეს ჰიპოთალამუსის მგრძნობიარე ნეირონებს ინფორმაცია, როცა კუჭი საკვებით აივსება. თავის ტვინი, თავის მხრივ, გასცემს ბრძანებას საკვების მიღების შეწყვეტის შესახებ ანუ მადა ითრგუნება. როდესაც ლეპტინის გენი დაზიანებულია, თავის ტვინს არ მიეწოდება ინფორმაცია დანაყრების შესახებ და ადამიანიც უკონტროლოდ კვებას განაგრძობს.
ჰორმონ ლეპტინის აღმოჩენამ ჭარბწონიან პაციენტებს იმედი გაუჩინა, რომ მძიმე დიეტებისა და სპორტულ დარბაზებში საათობით ვარჯიშის გარეშე დაიკლებდნენ წონას, მხოლოდ ჰორმონ ლეპტინის შემცველი პრეპარატის მიღება დასჭირდებოდათ, რათა მადა დაეთრგუნათ. ფარმაკოლოგები მაშინვე შეუდგნენ ჰორმონ ლეპტინის საფუძველზე პერსპექტიული პრეპარატის შექმნას. პირველმა შედეგებმაც არ დააყოვნა: იმ პაციენტებს, რომლებსაც სისხლში ლეპტინის რაოდენობა შემცირებული ჰქონდათ ან საერთოდ არ აღენიშნებოდათ, შეეძლოთ მიეღოთ პრეპარატი. პრეპარატის მიღების მესამე დღიდან მადა ითრგუნებოდა და იწყებოდა წონის კლება. მაგრამ პაციენტებს და ექიმებს იმედი მალევე გაუცრუვდათ. აღმოჩნდა, რომ ჭარბწონიანი ადამიანების 80%-ს ორგანიზმში ლეპტინის რაოდენობა პრეპარატის მიუღებლადაც მომატებული ჰქონდა.
მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ამის მიზეზი ე. წ. ლეპტინრეზისტენტულობაა: როცა თავის ტვინის ჰიპოთალამუსის მგძნობიარე უჯრედები, სადაც მადისა და შიმშილის ცენტრებია მოთავსებული, ვერ აღიქვამენ ჰორმონ ლეპტინს.