რევმატოიდული ართრიტი
პირველი დოკუმენტი, რომელიც რევმატოიდული ართრიტის სიმპტომებს აღწერს, ჩვენი წელთაღრიცხვის 123 წელს ეკუთვნის. დაავადება კლინიკურად პირველად 1800 წელს აღწერა ფრანგმა ქირურგმა ოგიუსტენ-ჟაკ ლანდრე ბოვემ, მაგრამ ის რევმატოიდულ ართრიტს პოდაგრის ნაირსახეობად მიიჩნევდა. დაავადების თანამედროვე სახელწოდება 1859 წელს შემოიღო ბრიტანელმა რევმატოლოგმა ალფრედ გარომ. მანვე გამიჯნა რევმატოიდული ართრიტი პოდაგრისაგან.
რევმატოიდული ართრიტი ჰქონდათ ამერიკის პრეზიდენტებს: თომას ჯეფერსონს, ჯეიმს მედისონს, თეოდორ რუზველტს. ამავე დაავადებით იტანჯებოდა იმპრესიონისტი ოგიუსტ რენუარი. ის ფუნჯს ხელზე მიიკრავდა ხოლმე და ისე ხატავდა. კრისტიან ბერნარი, რომელმაც პირველად ჩაატარა გულის გადანერგვის ოპერაცია, რევმატოიდული ართრიტის გამო 1986 წელს პრაქტიკულ ქირურგიას დაემშვიდობა. ნობელის პრემიის ლაურეატი დოროთი ჰოჯკინი 28 წლის ასაკში დაავადდა რევმატოიდული ართრიტით. დაავადება მძიმედ მიმდინარეობდა. მიუხედავად ამისა, მეცნიერი სიცოცხლის ბოლომდე - 84 წლამდე შრომობდა, გახდა რენტგენოლოგიური კრისტალოგრაფიის ფუძემდებელი, გაშიფრა ინსულინის სტრუქტურა, მისმა გამოკვლევებმა კაცობრიობას გენეტიკური კოდის აღმოჩენის საშუალება მისცა.
მაინც რა არის რევმატოიდული ართრიტი? რამდენად ხშირია ეს პათოლოგია? როგორია მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები?
ამ და სხვა შეკითხვებს რევმატოლოგი ნინო კიპაროიძე უპასუხებს:
- რევმატოიდული ართრიტი არის სახსრების ქრონიკული აუტოიმუნური სისტემური ანთებითი დაავადება, რომლის დროსაც შესაძლებელია ნებისმიერი ორგანოსა და ქსოვილის დაზიანება. სახსრების დაზიანება ვლინდება სინოვიტით (სასახსრე ზედაპირის - სინოვიური გარსის - ანთება), რომელიც ხშირად პროგრესირებს და სასახსრე ხრტილის დესტრუქციას (დაშლას), საბოლოოდ კი სახსრების ანკილოზს - სახსარში მოძრაობის სრულ შეზღუდვას იწვევს. გარდა ამისა, რევმატოიდულმა ართრიტმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვების, პერიკარდიუმის (გულის პერანგის), პლევრის, სკლერის დიფუზური ანთება, კანქვეშა ქსოვილში კვანძების წარმოქმნა. მართალია, დაავადების ზუსტი მიზეზი უცნობია, მაგრამ დადგენილია, რომ რევმატოიდული ართრიტის ქრონიკულ მიმდინარეობას და მის პროგრესირებას მნიშვნელოვანწილად განაპირობებს აუტოიმუნური პროცესები.
რევმატოიდული ართრიტი საკმაოდ გავრცელებული დაავადებაა. ცნობილია, რომ ის მსოფლიოს მოსახლეობის 1%-ს აქვს. დაავადება ქალებს 3-ჯერ უფრო ხშირად ემართებათ, ვიდრე მამაკაცებს, მწეველებს - 4-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე არამწეველებს. უმეტესად დაავადება 40-50 წლის ასაკში იწყება, მაგრამ ნებისმიერ სხვა ასაკშიც შეიძლება იჩინოს თავი.
- რა იწვევს რევმატოიდული ართრიტის აღმოცენებას, რა მექანიზმით პროგრესირებს დაავადება?
- რევმატოიდული ართრიტის მიზეზია იმუნური სისტემის უჯრედების ზემოქმედება სინოვიურ გარსზე. მედიკოსთათვის უცნობია ამ პროცესის პირველმიზეზი, გამშვები მექანიზმი, თუმცა დადგენილია მთელი წყება ფაქტორებისა, რომლებმაც შეიძლება ხელი შეუწყოს დაავადების აღმოცენებას. დიდია გენეტიკური ფაქტორის როლი. დადგენილია, რომ განსაზღვრული გენები განაპირობებენ ორგანიზმის უფრო მეტ მგრძნობელობას იმ ვირუსებისა და ბაქტერიების მიმართ, რომელთაც რევმატოიდული ართრიტის პროვოცირება შეუძლიათ.
იმ მიკროორგანიზმებს შორის, რომლებიც შესაძლოა დაავადების აღმოცენების მიზეზად იქცნენ, უნდა დავასახელოთ მიკოპლაზმა, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, პარვოვირუსი, წითელას ვირუსი, თუმცა მათი ზუსტი როლი არ არის დადგენილი. გარდა ამისა, რევმატოიდული ართრიტის რისკს ზრდის მდედრობითი სქესი, 40-დან 60 წლამდე ასაკი, დაავადების ოჯახური ისტორია, თამბაქოს წევა.
ბოლომდე დაზუსტებულად არ შეიძლება ჩაითვალოს დაავადების განვითარების მექანიზმი, რევმატოიდული ართრიტის დროს ორგანიზმში მიმდინარე პათოფიზიოლოგიური ძვრები. სადღეისოდ რევმატოიდული ართრიტის პათოგენეზთან დაკავშირებით პოპულარულია ორი თეორია.
პირველის თანახმად, დაავადების აღმოცენებასა და მის შემდგომ პროგრესირებაში, ანთებითი პროცესის გაქრონიკულებაში უმთავრეს როლს ასრულებს იმუნური სისტემის უჯრედების - T-ლიმფოციტების - ურთიერთქმედება შესაძლო, ჯერ კიდევ ზუსტად არაიდენტიფიცირებულ ანტიგენთან.
მეორე თეორიაც აღიარებს T-ლიმფოციტების როლს დაავადების საწყის ეტაპზე, მაგრამ მის გაქრონიკულებასა და მუდმივ პროგრესირებაში მაკროფაგებისა (უცხო ნაწილაკების შთამნთქმელი უჯრედები) და ფიბრობლასტების (შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედები) მნიშვნელობაზე მიუთითებს.
მკვლევრები იმ გარემოებასაც უსვამენ ხაზს, რომ ჩვენი ცოდნა დაავადების მექანიზმების შესახებ ძირითადად დაავადების უკვე ჩამოყალიბებული შემთხვევების შესწავლას ემყარება და არა მისი ადრეული სტადიებისას.
დადგენილია, რომ T-ლიმფოციტები, B ლიმფოციტები, მონოციტები და მაკროფაგები მიგრირებენ (გადაადგილდებიან) სინოვიურ გარსში, ხოლო ნეიტროფილური ლეიკოციტები სინოვიურ სითხეში აღმოჩნდებიან, თუმცა ისიც ცნობილია, რომ დაავადების ქრონიკულ ფაზაში T-ლიმფოციტების აქტივობა, მათ მიერ ანთებითი ციტოკინების (ნივთიერებები, რომლებიც ორგანიზმში ანთებისას აღმოცენებულ პათოლოგიურ ძვრათა მთელ წყებას იწვევენ) სეკრეცია უმნიშვნელოა. ამისგან განსხვავებით, ციტოკინებს მაკროფაგები და ფიბრობლასტები წარმოქმნის. სინოვიური გარსის უჯრედების გააქტიურებას თან ახლავს სინოვიური გარსის პროლიფერაცია (უჯრედების გამრავლება) და ეგრეთ წოდებული პანუსის - სინოვიური გარსის მფარავი გრანულაციური ქსოვილის - ფორმირება. პანუსის წარმოქმნის საფუძველია ანთებადი სინოვიური გარსი, რომელიც შედგება ფიბრობლასტებისგან, ლიმფოციტებისა და მაკროფაგებისაგან, რომლებიც აქტიურად მრავლდებიან.
ქრონიკული ანთებითი პროცესი, პროლიფერირებადი სინოვიური გარსი იწვევენ ხრტილის, ძვლების, იოგების, სისხლძარღვების დესტრუქციას (დაშლას), ვინაიდან პანუსი ინტენსიურად იზრდება, იჭრება მიმდებარე ხრტილებსა და ძვლებში, ეს სტრუქტურები იშლება პანუსშივე ციტოკინების ზემოქმედებით წარმოქმნილი ფერმენტების ზემოქმედებით. ამ პროცესების შედეგად რევმატოიდული ართრიტის დროს დარღვეულია ხრტილოვანი ქსოვილის მთლიანობა, მდგრადობა გარე ფაქტორების მიმართ, დაქვეითებულია მასში წყლის შემცველობა. ხრტილის ამ ცვლილებებს განაპირობებს სინოვიური გარსის უჯრედებისა და ქონდროციტების (ხრტილის უჯრედები) მიერ პროტეოლიზური (ცილის დამშლელი) ფერმენტების წარმოქმნა. სინოვიურ სითხეში არსებული ნეიტროფილური ლეიკოციტებიც აძლიერებენ სახსართა დეგრადაციის პროცესს. თანდათანობით სახსარშიგა ხრტილი ქრება - გრანულაციური ქსოვილით იცვლება. პათოლოგიურად შეცვლილი სინოვიური გარსი ძვლების ეროზირებას განაპირობებს.
არსებითი ცვლილებები ვითარდება სინოვიურ ღრუშიც. ნორმაში სინოვიური სივრცე 0,2-2 მილილიტრ მაღალი სიბლანტის სითხეს შეიცავს. რევმატოიდული ართრიტის დროს აქ ანთებითი სითხე წარმოიქმნება და გროვდება. სახსრის ირგვლივ არსებული ქსოვილების, სასახსრე კაფსულის, იოგების, მყესების ქრონიკული ანთება იწვევს სახსრების დეფორმაციას, ქვეამოვარდნილობებს, კონტრაქტურებს. სადღეისოდ არსებობს შეხედულება, რომლის თანახმადაც აუტოიმუნური პროცესები წამყვან როლს ასრულებენ დაავადების საწყის სტადიებში, ხოლო შემდგომ გადამწყვეტი მნიშვნელობა ენიჭება არაიმუნურ მექანიზმებს - პანუსის უნარს, გაიზარდოს, მოახდინოს ინვაზია ირგვლივ მდებარე სტრუქტურებში, დაშალოს სასახსრე ხრტილი.
- რა თავისებურებები ახასიათებს სახსრების დაზიანებას რევმატოიდული ართრიტის დროს?
- მოგეხსენებათ, ართრიტი სახსრის ანთებაა. როგორც აღვნიშნეთ, რევმატოიდული ართრიტისთვის დამახასიათებელია სინოვიტის აღმოცენება. დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება სინოვიური სითხეც.
სინოვიტი იწვევს სახსრის შეშუპებას, მტკივნეულობას, სახსრის მოძრაობის ამპლიტუდა მცირდება, მოძრაობა იზღუდება. ანთება მოიცავს არა მარტო სინოვიურ გარსს, არამედ სახსრის ირგვლივ სტრუქტურებსაც - მყესებს, იოგებს, კუნთებს. დროთა განმავლობაში რევმატოიდული ართრიტი თითქმის ყველა სახსარს აზიანებს - ვითარდება პოლიართრიტი, მაგრამ უმეტესად მაინც ზედა და ქვედა კიდურების წვრილი სახსრები და ხერხემლის კისრის მალათაშუა სახსრები ზიანდება. ანთებითმა პროცესმა შეიძლება მოიცვას მსხვილი (მხრის, მუხლის) სახსრებიც.
სინოვიტი იწვევს სახსრების მოძრაობის შეზღუდვას, სასახსრე ზედაპირის ეროზირებას, სახსრის დეფორმაციასა და ფუნქციის კარგვას. სახსრების დაზიანება შესაძლოა დაავადების ადრეულ სტადიაშივე დაიწყოს და პროგრესულად მიმდინარეობდეს.
ტიპობრივ შემთხვევებში რევმატოიდული ართრიტი სახსრის ანთების სიმპტომებით ვლინდება - დაზიანებული სახსარი შეშუპებულია, მტკივნეულია, შეხებისას თბილია, მოძრაობა შეზღუდულია, განსაკუთრებით - დილაობით, გაღვიძებისას, ან ხანგრძლივი უმოძრაობის შემდეგ. დილაობით მოძრაობის შეზღუდვა, შებოჭილობა რევმატოიდული ართრიტის ერთ-ერთი ძალზე ტიპობრივი ნიშანია. ის შეიძლება საათზე მეტხანს გაგრძელდეს. დაავადების საწყის სტადიებში ამოძრავების შემდეგ შებოჭილობა ქრება.
შებოჭილობის გაქრობა დამოკიდებულია დაავადების აქტივობაზე - რაც უფრო მაღალია რევმატოიდული ართრიტის აქტივობა, მით უფრო ხანგრძლივია შებოჭილობა. ეს სიმპტომი განასხვავებს რევმატოიდული ართრიტის დროს აღმოცენებულ შებოჭილობას სახსრების არაანთებითი დაზიანების, მაგალითად, მადეფორმირებელი ოსტეოართოზის დროს აღმოცენებული შებოჭილობისაგან. მადეფორმირებელი ოსტეოართროზის დროს (ამ დაავადებას ხალხში მარილების დაგროვებას უწოდებენ) დილის შებოჭილობის ხანგრძლივობა ნახევარ საათს არ აღემატება. ტკივილის აღმოცენება სახსრის გადატვირთვას უკავშირდება. დაავადების აღმოცენებამდე რიგ შემთხვევაში თავს იჩენს ეგრეთ წოდებული პროდრომული (დაავადებისწინარე) ნიშნები - სახსრების უმნიშვნელო გარდამავალი ტკივილი, ართრალგიის (სახსრების ტკივილის) კავშირი ამინდის ცვალებადობასთან.
სახსრების დაზიანებას რევმატოიდული ართრიტის დროს უმეტესად სიმეტრიული ხასიათი აქვს, თუმცა შესაძლოა ასიმეტრიული დაზიანებაც. თანამედროვე გამოკვლევათა შედეგები ცხადყოფს, რომ სახსრების დაზიანების ხარისხსა და ანთების ისეთი ნიშნების გამოხატულებას შორის, როგორიც არის ტკივილი, შეშუპება ან მოძრაობის შეზღუდვა, უშუალო კავშირი არ არსებობს. საზოგადოდ, რევმატოიდული ართრიტის დროს სახსროვან სინდრომს ახასიათებს ხანგრძლივობა, მკურნალობის მიუხედავად შეუქცევადი ცვლილებების აღმოცენება. დაავადების პროგრესირებისას ანთებითი პროცესი იწვევს მყესების დაზიანებას, სასახსრე ზედაპირების ეროზირებასა და დესტრუქციას (დაშლას), რაც სახსრების მოძრაობის შეზღუდვასა და მათ დეფორმაციას იწვევს. მოსალოდნელია თითების სხვადასხვაგვარი დეფორმაციის აღმოცენებაც, რაც დაზიანებული სახსრების მდებარეობასა და მათ რაოდენობაზეა დამოკიდებული.
დეფორმაცია ზოგჯერ იმდენად ტიპურია, რომ დამოუკიდებელი სახელწოდებითაც კი მოიხსენიებენ. მაგალითად, სელაპის თათის ტიპის დეფორმაციისას მთელი მტევანი იდაყვის მხარესაა გადახრილი, ღილკილოს მსგავსი დეფორმაციისას აღინიშნება მტევანთან ახლოს მდებარე ფალანგთაშუა სახსრების მოხრითი და შორს მდებარე სახრების გაშლითი კონტრაქტურა, ლორნეტიანი ხელის ტიპის დეფორმაციას ახასიათებს ფალანგების დამოკლება, კანის შეჭმუხვნა, მტევნის გადახრა ნეკა თითისაკენ.
სახსრების ეს შეუქცევადი ცვლილებები დაავადების სავიზიტო ბარათად ითვლება. სახსრების დაზიანებასთან ერთად ყურადღებას იპყრობს ცვლილებები კანის მხრივ. ამ კუთხით განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია რევმატოიდული კვანძების არსებობა. ეს არის 0,5-2 სმ ზომის მკვრივი, მოძრავი კანქვეშა წარმონაქმნები, რომლებიც უმეტესად იდაყვის სახსრის არეში ჩნდება. რევმატოიდული კვანძები დაავადების დროს ხშირი არ არის, მაგრამ მათი არსებობა ძალზე დამახასიათებელი სიმპტომია. ასეთი კვანძების ბიოფსიისას მიკროსკოპიული შესწავლა დაავადებისთვის ტიპურ ცვლილებებს ავლენს. ხშირად ასეთი კვანძების არსებობა თან სდევს მძიმე ეროზიულ ართრიტს და ვისცერიტებს (შინაგან ორგანოთა დაზიანებას).
- როგორ მიმდინარეობს რევმატოიდული ართრიტი?
- ტიპურ შემთხვევებში დაავადება საწყის ეტაპზე ნელა პროგრესირებს, კლინიკური ნიშნების სრულ განვითარებამდე რამდენიმე თვე, ზოგჯერ რამდენიმე წელიც კი გადის. ქვემწვავე ან მწვავე მიმდინარეობა შედარებით იშვიათია. შემთხვევათა დაახლოებით ორ მესამედში ვითარდება პილიართრიტი (მრავალი სახსრის ანთება), ხოლო რიგ შემთხვევაში - მონოართრიტი (ერთი სახსრის დაზიანება) ან ოლიგოართრიტი (ოთხამდე სახსრის დაზიანება), პალმარული ფასციიტი (ვლინდება ხელისგულების ტკივილით). სახსროვანი სინდრომი ხშირად არ არის სპეციფიკური, მკვეთრად არ არის გამოხატული რევმატოიდული ართრიტისთვის ტიპური ცვლილებები, რაც საგრძნობლად ართულებს დიაგნოსტიკას. განასხვავებენ დაავადების კლინიკური მიმდინარეობის შემდეგ ვარიანტებს:
1. კლასიკური - ზიანდება სიმეტრიული სახსრები, დაავადება ნელა პროგრესირებს;
2. მონო ან ოლიგოართრიტი მსხვილი, უფრო ხშირად მუხლის სახსრების უპირატესი დაზიანებით - ართრალგიას მიგრირებადი ხასიათი აქვს, რენტგენოლოგიური ცვლილებები არ აღინიშნება, შემდგომ ყალიბდება რევმატოიდული ართრიტისთვის ტიპობრივი ყველა ნიშანი;
3. ფსევდოსეპტიკური სინდრომი - ვითარდება ცხელება, შემცივნება, ოფლიანობა, წონის კლება, ანემია, ვასკულიტი, სახსრების დაზიანება უკანა პლანზე გადაინაცვლებს;
4. იუვენილური რევმატოიდული ართრიტი - დაავადება იწყება 16 წლამდე;
6. სახსროვან-ვისცერული ფორმა - წინა პლანზეა შინაგანი ორგანოების დაზიანება.
აღსანიშნავია, რომ რევმატოიდულ ართრიტს თანამედროვე მკურნალობის ფონზე ახასიათებს გამწვავებისა და რემისიების მონაცვლეობა. გამწვავებისას ანთების ნიშნები მაქსიმალურად არის გამოხატული, ჩივილები შემაწუხებელია, რემისიისას კი სიმპტომები მინიმალურია. რემისიის ხანგრძლივობა შესაძლოა მერყეობდეს კვირებიდან თვეებამდე და წლებამდეც კი. რემისიას ცვლის გამწვავება.
- ვითარდება თუ არა სხვა ცვლილებები კანზე, გარდა რევმატოიდული კვანძებისა?
- რევმატოიდული ართრიტისთვის დამახასიათებელია ვასკულიტის სხვადასხვა ფორმის განვითარება. ვასკულიტის კეთილთვისებიანი ფორმაა მიკროინფარქტები ფრჩხილის არეში, ხოლო მძიმე - ეგრეთ წოდებული ლივედო რეტიცულარის, რომელსაც ახასიათებს ბადისებურად გავრცელებული კანის მოწითალო-მოლურჯო შეფერილობა. მისი მიზეზი კანის კაპილაროპათიაა. შედარებით იშვიათია განგრენოზული პიოდერმია - მანეკროზებელ-წყლულოვანი არაინფექციური ნეიტროფილური დერმატოზი, პანიკულიტი (კანქვეშა ცხომოვანი ქსოვილის ანთება), თითების კანის ატროფია, პალმარული ერითემა.
- რა ცვლილებებია მოსალოდნელი შინაგანი ორგანოების მხრივ?
- რევმატოიდული ართრიტის დროს შესაძლოა განვითარდეს ფილტვის ფიბროზი. არ არის გამორიცხული მისი აღმოცენება დაავადების სამკურნალოდ ზოგიერთი პრეპარატის (მაგალითად, მეტოტრექსატის) გამოყენების შედეგად. რიგ შემთხვევაში პლევრის ღრუში გროვდება სითხე.
როგორც აღვნიშნეთ, რევმატოიდული ართრიტი ქრონიკული ანთებითი დაავადებაა. ქრონიკული ანთებითი პროცესი შესაძლოა ცილა ამილოიდის სინთეზისა და მისი თირკმელში დაგროვების მიზეზად იქცეს. შედეგად ვითარდება თირკმელების ამილოიდოზი, რასაც საბოლოოდ მათ ქრონიკულ უკმარისობამდე მივყავართ. გარდა ამისა, რევმატოიდულმა ართრიტმა შესაძლოა თირკმლის გორგლების უშუალო დაზიანება გამოიწვიოს. ფილტვების მსგავსად, ზოგიერთი პრეპარატით (პენიცილამინით, ოქროს პრეპარატებით) მკურნალობა თირკმლის დაზიანებას - ნეფროპათიას განაპირობებს.
დადგენილია, რომ ინტაქტური არც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა რჩება. რევმატოიდული ართრიტით დაავადებულებს უფრო ხშირად ემართებათ ათეროსკლეროზი, უფრო მაღალია მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ინსულტის რისკი. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ შესაძლო გართულებათაგან აღსანიშნავია პერიკარდიტი, ენდოკარდიტი, მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა, გულის სარქვლების სტრუქტურული ცვლილებები და მიოკარდიუმის ფიბროზი.
მნიშვნელოვანია თვალის დაზიანება - ეპისკლერიტი. არცთუ იშვიათია მშრალი კერატოკონიუნქტივიტი, რომელიც ვითარდება საცრემლე და სანერწყვე ჯირკვლების ლიმფოციტური ინფილტრაციის შედეგად და თვალებისა და პირის ღრუს სიმშრალე ახასიათებს. მძიმე შემთხვევებში რქოვანას სიმშრალე ანუ ქსეროფთალმია შესაძლოა კერატიტისა და მხედველობის დაკარგვის მიზეზადაც კი იქცეს. ამგვარი ცვლილებები ხშირია შაგრენის სინდრომის დროს.
რევმატოიდული ართრიტის დროს საკმაოდ ხშირია ანემია, შესაძლოა განვითარდეს ლეიკოციტებისა და მათი ერთ-ერთი სახეობის, ნეიტროფილების, შემცველობის დაქვეითება: ლეიკოპენია, ნეიტროპენია. ეს ცვლილება განსაკუთრებით ხშირია ღვიძლისა და ელენთის გადიდებით მიმდინარე ფელტის სინდრომის დროს.
არაკონტროლირებული ანთებისას ვითარდება თრომბოციტოზი - სისხლში თრომბოციტების შემცველობის მატება. ქრონიკული ანთება, ანთებისთვის დამახასიათებელი მედიატორებისა და ცილების მუდმივი სინთეზი, ფელტის სინდრომის დროს კუპფერის უჯრედების აქტივობა ღვიძლის გადიდებას და სისხლში მისთვის სპეციფიკური ფერმენტების აქტივობის მატებას იწვევს. ღვიძლის დაზიანება, ჩვეულებრივ, უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. დაავადება ნერვულ სისტემასაც აზიანებს. ვითარდება პერიფერიული ნეიროპათია.
მნიშვნელოვანი პრობლემაა ეგრეთ წოდებული კარპული გვირაბული სინდრომი, რაც განპირობებულია მაჯის არის შეშუპების გამო შუამდებარე ნერვზე ზეწოლით. ხერხემლის კისრის არის ცვლილებები შესაძლოა ამ არეში გამავალი ზურგის ტვინის ნერვების კომპრესიის მიზეზად იქცეს. ყოველივე ამას ერთვის დაავადებისთვის დამახასიათებელი ზოგადი სიმპტომები - სისუსტე, ტემპერატურის მომატება, მადის დაკარგვა, წონის დაქვეითება.
- რა არის შაგრენისა და ფელტის სინდრომები და როგორია მათი კლინიკური გამოვლინება?
- ფელტის სინდრომი არის რევმატოიდული ართრიტის გართულება, რომელიც დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობისას აღმოცენდება. მას ახასიათებს რევმატოიდული ართრიტის განვითარება, ელენთის გადიდება (სპლენომეგალია) და სისხლში ლეიკოციტების შემცველობის დაქვეითება - ლეიკოპენია.
სინდრომის დიაგნოსტიკაც სწორედ ამ სიმპტომების თანაარსებობას ემყარება. ფელტის სინდრომი იშვიათად ვითარდება, ის რევმატოიდული ართრიტით დაავადებულთა მხოლოდ 1%-ს აღენიშნება. ლეიკოციტების შემცველობის დაქვეითება განაპირობებს მიდრეკილებას ფილტვების ანთების, კანის ინფექციების მიმართ. ფელტის სინდრომის უშუალო მიზეზი უცნობია. აუხსნელია, რატომ უვითარდება ის ზოგიერთ პაციენტს, ზოგიერთს კი არა.
შაგრენის სინდრომი აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელსაც პირისა და თვალების ლორწოვანის სიმშრალე ახასიათებს. განასხვავებენ პირველად შაგრენის სინდრომს, რომელიც დამოუკიდებელი დაავადებაა და მეორეულ შაგრენის სინდრომს, რომელიც თან სდევს შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით მიმდინარე დაავადებებს - რევმატოიდულ ართრიტს, სისტემურ წითელ მგლურასა და სკლეროდერმიას. გარდა ზემოთ აღწერილი თვალის დაზიანებისა, შაგრენის სინდრომისთვის ტიპურია სანერწყვე ჯირკვლების ანთება, რაც იწვევს ნერწყვის გამოყოფის დაქვეითებას, პირის სიმშრალეს - ქსეროსტომიას, ყლაპვის გაძნელებას, სანერწყვე ჯირკვლების ინფიცირებასა და კონკრემენტების წარმოქმნას. ვითარდება პირის ღრუს ინფექცია, ტკივილი და სიმხურვალის შემაწუხებელი შეგრძნება.
- რას ეფუძნება რევმატოიდული ართრიტის დიაგნოსტიკა?
- რევმატოიდული ართრიტის დიაგნოსტიკა ემყარება დაავადებისთვის დამახასიათებელი განსაზღვრული კლინიკური რენტგენოლოგიური და ლაბორატორიული ნიშნების თანაარსებობას.
ბუნებრივია, სახსრების მხრივ ჩივილების არსებობისას ტარდება დაზიანებული არის რენტგენოგრაფია. დაავადების ადრეული სტადიისთვის ცვლილებები დამახასიათებელი არ არის. იშვიათად ვლინდება ეპიფიზური (ძვლის დაბოლოებათა) ოსტეოპენია (ძვლოვანი სტრუქტურის გაღარიბება) და სასახსრე ნაპრალის შევიწროება. დაავადების შემდგომი პროგრესირებისას აღინიშნება ძვლის ეროზირება და ქვეამოვარდნილობა. რიგ შემთხვევაში შესაძლოა საჭიროდ ჩაითვალოს სახსრების ექოსკოპია. გარდა ამისა, შესაძლოა ჩატარდეს მაგნიტურ-რეზონანსული გამოკვლევა, თუმცა ეს მეთოდი პირველი რიგის კვლევებს არ ეკუთვნის.
როცა კლინიკური ნიშნების საფუძველზე რევმატოიდული ართრიტის არსებობას ვვარაუდობთ, დღის წესრიგში დგება სისხლის იმუნოლოგიური გამოკვლევის საკითხი. ხდება სისხლში სპეციფიკური ანტისხეულის - რევმატოიდული ფაქტორის - განსაზღვრა, თუმცა აქვე უნდა ითქვას, რომ მისი არარსებობა არ უარყოფს დაავადების დიაგნოზს, ვინაიდან დადგენილია, რომ შემთხვევათა 15% სერონეგატიურია - სისხლში რევმატოიდული ფაქტორის არსებობის გარეშე მიმდინარეობს. ცნობილია, რომ დაავადების პირველ წელს რევმატოიდული ფაქტორი ხშირად უარყოფითია და ზოგიერთ პაციენტში დროთა განმავლობაში ხდება დადებითი. არც რევმატოიდული ფაქტორის არსებობაა დაავადების აბსოლუტური დადასტურება, რადგან ის ზოგჯერ სხვა დაავადების შემთხვევაშიც აღინიშნება და ჯანმრთელ პირთა 10%-საც შესაძლოა დადებითი აღმოაჩნდეს. ამდენად, ის არ არის სპეციფიკური სადიაგნოსტიკო ტესტი. ამ გარემოებამ განაპირობა რევმატოიდული ართრიტისთვის სპეციფიკური ტესტის - ანტიციტრულინური ანტისხეულებისა და ციტრულინის პროტეინის განსაზღვრის - შემუშავება. ტესტი დადებითია რევმატოიდული ართრიტის მხოლოდ 67%-ში, მაგრამ მისი სპეციფიკურობა 95%-ს უახლოვდება. ეს ნიშნავს, რომ დაავადების არარსებობისას ის იშვიათად გვაძლევს დადებით შედეგს. ბუნებრივია, გარდა ამ გამოკვლევებისა, ზოგადი მდგომარეობის შესაფასებლად მნიშვნელოვანია სისხლის საერთო ანალიზის,C-რეაქტიული ცილის განსაზღვრის შედეგები, ტარდება ბიოქიმიური გამოკვლევა ღვიძლისა და თირკმლის მდგომარეობის შესაფასებლად.
- როგორია რევმატოიდული ართრიტის მკურნალობის თანამედროვე ტაქტიკა?
- საუბრისას არაერთხელ აღვნიშნეთ, რომ რევმატოიდული ართრიტი ქრონიკული დაავადებაა, მისგან სრული განკურნება შეუძლებელია, თუმცა სათანადო მკურნალობის მეშვეობით შესაძლებელია სიმპტომების შემსუბუქება და დაავადების მიმდინარეობის მოდიფიკაცია.
მკურნალობის მიზანია ჩივილების მინიმუმამდე შემცირება და დაავადების შემდგომი პროგრესირების, სახსრების შემდგომი დაზიანების თავიდან აცილება. პირველი მიზნის მიღწევა შესაძლებელია სხვადასხვა ტიპის ტკივილგამაყუჩებელი და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებით, მეორე მოთხოვნის დასაკმაყოფილებლად კი აუცილებელია პრეპარატები, რომელთაც დაავადების მოდიფიცირების უნარი შესწევთ.
გარდა ამისა, მკურნალობა გულისხმობს დაზიანებული სახსრის მოსვენებას და დოზირებულ ფიზიკურ აქტივობას. სახსრების მძიმე დაზიანებისას რიგ შემთხვევაში შესაძლოა საჭირო გახდეს ქირურგიული მკურნალობა. ტკივილის კუპირებისთვის გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული (არაჰორმონული) ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები. მათი დანიშვნისას ყოველთვის ითვალისწინებენ მოსალოდნელ გვერდით ეფექტებს. ზოგჯერ მათ თავიდან ასაცილებლად დამატებით ინიშნება სხვა პრეპარატები. სახსრების მწვავე ანთების შემთხვევაში სიმპტომების შემცირებამდე მცირე ხნით შეიძლება გლუკოკორტიკოსტეროიდების (პრედნიზოლონი და ანალოგიური საშუალებები) დანიშვნაც. ზოგჯერ მიზანშეწონილია ადგილობრივი მკურნალობა - მედიკამენტის უშუალოდ დაზიანებულ სახსარში შეყვანა.
დაავადების პროგრესირების შესაფერხებლად ინიშნება პრეპარატები, რომელთაც დაავადების მოდიფიცირების უნარი აქვთ. მათი მიღება დიდხანს, ხშირად წლობით არის საჭირო. რიგ შემთხვევაში საჭიროა ამ ეფექტის მქონე პრეპარატების კომბინირებული, ერთდროული დანიშვნა.
დაავადების მამოდიფიცირებელ პრეპარატთაგან შეიძლება დავასახელოთ მეტოტრექსატი, პლაქვენილი, სულფასალაზინი, ოქროს პრეპარატები, პენიცილამინი, იმუნოსუპრესანტები (იმუნური სისტემის დამთრგუნველი საშუალებები). დაავადების მოდიფიცირების თვალსაზრისით ძალზე მნიშვნელოვანია ბიოლოგიური პრეპარატები ანუ ორგანიზმის ბიოლოგიური პასუხის მოდიფიკატორები, რაც უახლესი სიტყვაა რევმატული დაავადებების მკურნალობაში. ისინი თანამედროვე ბიოტექნოლოგიის წყალობით მიიღეს. ამ ჯგუფის საშუალებები უკვე ჩვენს ქვეყანაშიც არის რეგისტრირებული, თუმცა მათ ფართო გამოყენებას პრეპარატთა სიძვირე აფერხებს. ბიოლოგიური პრეპარატები ბლოკავენ იმუნურ ანთებაში მონაწილე ნივთიერებების - ციტოკინების (ანთების მძლავრი მედიატორების) ეფექტს. ეს პრეპარატები გაცილებით სწრაფად მოქმედებენ, საგრძნობლად აუმჯობესებენ მდგომარეობას, აფერხებენ რევმატოიდული ართრიტის პროგრესირებას, თავიდან გვაცილებენ ინვალიდობას სახსრების დაზიანების გამო, რაც, სამწუხაროდ, რევმატოიდული ართრიტის დროს არ არის იშვიათი, და რევმატოიდული ართრიტით დაავადებულ ადამიანებს სრულფასოვანი ცხოვრების საშუალებას აძლევენ.