საკვები - გენებისკენ მიმავალი ყველაზე მოკლე გზა
ტექნოლოგიურ მიღწევებზე კი არ არის დამოკიდებული, არამედ ორგანიზმის გენეტიკურად დეტერმინირებულ უნარზეც, შეითვისოს ესა თუ ის პროდუქტი. თავის მხრივ, ადამიანთა პოპულაციის გენეტიკურ თავისებურებებზე გავლენას ახდენს ის საკვები, რომელიც ტრადიციულია ამ ეთნოსისთვის. იგი მოქმედებს როგორც გადამრჩევი ფაქტორი და გავლენას ახდენს ადამიანთა ჯგუფების გენეტიკურ მახასიათებლებზე. საკვები შეიცავს უამრავ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებას.
დადგენილია, რომ მრავალ მათგანს შესწევს უნარი, არეგულიროს - გაააქტიუროს ან შეზღუდოს - გენთა მოქმედება. მაგალითად, დადასტურებულია, რომ ბეტა-კაროტინს, რომელიც ბევრია სტაფილოში, გენ CYP-ის მოქმედების შეზღუდვის უნარი შესწევს, - როგორც გაირკვა, ეს გენი ააქტიურებს შუალედური ტოქსიკური ნივთიერებების დონეს, - ნივთიერება ლიკოპენი კი, რომელიც პომიდორშია, ზრდის გენ GSTP-ს აქტიურობას. გენი მოქმედებს დეტოქსიკაციის პროცესში, მათ შორის - ნეიროტოქსიკაციის დროსაც. შედეგად მცირდება დნმ-ს დაზიანების შესაძლებლობა.
ანთროპოლოგებს მიაჩნიათ, რომ სწორედ საკვებმა შეცვალა ჩვენი გენომი მრავალი მილიონი წლის წინ და ცვლის ახლაც. როგორ შეცვალა საკვებმა ადამიანის გენომი? მოხდა თუ არა მუტაციები ჩვენი წინაპრების გენომში ამა თუ იმ საკვების მიღებისას? თუ მუტაციების წარმოშობა საკვების მიღებას უკავშირდება, მაშინ არსებობს თუ არა ალბათობა, ანალოგიური მუტაციები მოხდეს გენმოდიფიცირებული საკვების მიღების დროსაც?
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
ადამიანის გენომზე საკვების გავლენას შეისწავლის მეცნიერების სპეციალური დარგი - ნუტრიგენეტიკა. დადასტურებულია, რომ სხვადასხვა ეთნოსი ათასობით წლის განმავლობაში საკვებად იყენებს განსაზღვრულ საკვებს და ნივთიერებები, რომლებიც ამ საკვების შემადგენლობაში შედის, გავლენას ახდენს ამ ეთნოსის გენთა აქტივობაზე.
რძე და რძის ნაწარმი
ველურ ბუნებაში არც ერთი ზრდასრული ორგანიზმი რძეს არ სვამს, ეს პატარების საკვებია. ადამიანმა შეცვალა ბუნების ეს კანონი, როდესაც მეცხოველეობას მიჰყო ხელი და რძის სმას მიეჩვია. ამ მრავალსაუკუნოვანმა ჩვევამ კი ის შედეგი გამოიღო, რომ "რძის გენმა“ მუტაცია განიცადა და ამ გენის მატარებელ ადამიანებს ზრდასრულ ასაკში რძის ათვისების უნარი მიანიჭა. რძის ნორმალური ათვისებისთვის საჭიროა ფერმენტი ლაქტაზა. იგი შლის რძეში არსებულ შაქარს, რომელსაც ლაქტოზა შაქარი ეწოდება. რძის ენერგეტიკული ღირებულების 30% ლაქტოზის წილად მოდის. ფერმენტი ლაქტაზა ინტენსიურად გამომუშავდება ადამიანის სიცოცხლის პირველ წლებში, შემდეგ მისი პროდუქცია მცირდება და 3-10 წლის ასაკში საერთოდ წყდება.
რძის ათვისების უნარში განსხვავების არსებობა პირველად 1965 წელს დაადასტურა ბალტიმორში ჩატარებულმა გამოკვლევამ. აკვირდებოდნენ რძის მოუნელებლობას შავკანიან და თეთრკანიან მოზარდებსა და ზრდასრულებში. შავკანიანთა საკვლევ ჯგუფში ეს მოვლენა 73%-ს აღენიშნებოდა, ხოლო თეთრკანიანთა შორის მხოლოდ 16%-ს. იმ დროისთვის ნორმად მიიჩნეოდა "ევროპული სტანდარტი" - ფერმენტ ლაქტაზის მაღალი აქტიურობა და რძის ათვისება.
ფერმენტის აქტივობის დაქვეითების მიზეზად ნაციონალური სამზარეულოს თავისებურება მიიჩნეოდა. შემდგომმა კვლევებმა ამ მოსაზრების მცდარობა დაადასტურა. გადამწყვეტი სიტყვა გენეტიკური გამოკვლევების შედეგებმა თქვა. გაირკვა, რომ ლაქტაზის სინთეზის ასაკობრივი დაქვეითება გენეტიკურად არის განპირობებული და წარმოადგენს ფიზიოლოგიური ნორმის ორ ფორმას. პირველ შემთხვევაში ასაკობრივი დაქვეითება ფიზიოლოგიური ხასიათისაა, ხოლო მეორე გადატანილი დაავადებების, მაგალითად, გრიპის აბდომინალური ფორმის, კისტური ფიბროზის და სხვათა შედეგია. ასაკთან ერთად ლაქტაზის გენი მუშაობას წყვეტს და ფერმენტი აღარ წარმოიშობა. ლაქტაზის სტაბილური სინთეზის შენარჩუნება ზრდასრულებში მხოლოდ გენის მუტაციის შედეგად არის შესაძლებელი. მუტაცია კი უნდა მოხდეს იმ გენში, რომელიც განსაზღვრავს, რა ასაკსა და რომელ უჯრედებში უნდა იყოს აქტიური ლაქტაზის გენი.
თავად ლაქტაზის გამომმუშავებელი გენი ადამიანის მე-2 ქრომოსომაშია მოთავსებული. ადამიანები, რომლებიც რძის შაქარს ვერ ინელებენ, ყველაზე ცოტანი არიან დანიაში, პოლანდიაში, ინგლისში. ამ ქვეყნებში მათი პროცენტული მაჩვენებელი 2-6-ია. ფინეთში დისკომფორტის გარეშე რძის სმა მოსახლეობის 15%-ს არ შეუძლია, იაპონიაში - 90%-ს, რუსეთში - 30-50%-ს, ირანსა და ერაყში ლაქტაზის შეზღუდული აქტიურობა 80-95%-ს აღენიშნება, ინდუსებში კი ეს მაჩვენებელი 33-67%-ს აღწევს.
ევროპის ადრენეოლითურ ხანაში (5 000-6 000 წლები ჩვენს წელთაღრიცხვამდე) რძის ათვისების უნარი ზრდასრულებში იშვიათი იყო. ამ ეპოქის ადამიანის ნამარხი ძვლებიდან აღებული დნმ-ს ანალიზმა აჩვენა, რომ არც ერთ მათგანს არ ჰქონდა ასეთი უნარისთვის საჭირო მუტაცია. კვლევები ჩატარდა აღმოსავლეთ გერმანიის, უნგრეთის, პოლონეთისა და ლიტვის ტერიტორიაზე. მიიჩნევენ, რომ ლაქტოზისადმი ტოლერანტული გენი წარმოიშვა ჩრდილოეთ ევროპაში ჩვენს წელთაღრიცხვამდე 5 000 წლის წინ. რძის მოუნელებლობის არსი იმაში მდგომარეობს, რომ ადამიანის ორგანიზმს არ შესწევს უნარი, მოინელოს ლაქტოზა, რძის ბუნებრივი შაქარი. ლაქტოზას, როდესაც იგი აღწევს მსხვილ ნაწლავს და თან ნაწლავის წინა განყოფილებებში არასრულად არის მონელებული, რადგან წვრილი ნაწლავი არასაკმარისი რაოდენობით გამოიმუშავებს ან საერთოდ არ გამოიმუშავებს ფერმენტ ლაქტაზას, - შეუძლია გამოიწვიოს უსიამოვნო შეგრძნებები: მუცლის ტკივილი, შებერილობა, აირების დაგროვება, მუცლის ყურყური, დიარეა, პირღებინება. ეს სიმპტომები ჩნდება რძის ან მისი რომელიმე პროდუქტის მიღებიდან 30 წუთის-2 საათის შუალედში. თუ ერთხელ მაინც გიგრძნიათ გულისრევა ერთი ჭიქა რძის დალევის შემდეგ, ეს არ ნიშნავს, რომ ლაქტოზური მოუნელებლობა გაწუხებთ, მაგრამ თუ ღებინების შეგრძნება და დისკომფორტი მუდმივად თან ახლავს რძის და მისი ნაწარმის მიღებას, საფიქრებელია, რომ ეს დაავადება გაწუხებთ. დაავადებისაგან განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს მისი შემსუბუქების გზა: რძისა და მისი ნაწარმის მცირე რაოდენობით მიღება ან რაციონიდან მისი ამოღება.
