ათეროსკლეროზი
კედლებში ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული ფოლაქების ფორმირებით ხასიათდება. მათი წარმოქმნა ცხიმის დაგროვებისა და შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლების შედეგია. ფოლაქები უპირატესად მსხვილ სისხლძარღვებში წარმოიქმნება, იწვევს სისხლძარღვის შევიწროებასა და დეფორმაციას, რაც ორგანოთათვის სისხლის მიწოდების დაქვეითების და ამის გამო მათი იშემიის შედეგია.
ათეროსკლეროზი კარგა ხანია მთელი მსოფლიოს მეცნიერთა ინტერესისა და სერიოზული კვლევების საგანს წარმოადგენს. მიუხედავად ამისა, მასთან დაკავშირებული მრავალი კითხვა ჯერ კიდევ მოითხოვს პასუხს. დღეს შევეცდებით ამ პროცესთან დაკავშირებული საკითხების შესახებ ვისაუბროთ.
-
რატომ ვითარდება ათეროსკლეროზი?
არსებობს ათეროსკლეროზის მრავალი მიზეზი. მათ სხვანაირად ათეროსკლეროზის რისკფაქტორებს უწოდებენ. სიტყვა "რისკფაქტორი" აღნიშნავს, რომ ეს ფაქტორები ზრდიან ათეროსკლეროზის აღმოცენების რისკს. დაავადების მრავალფეროვანი მიზეზი პირობითად ორ ჯგუფად შეიძლება დავყოთ: რისკფაქტორები, რომელთა შეცვლაც შეუძლებელია ანუ არამოდიფიცირებადი რისკ-ფაქტორები და რისკფაქტორები, რომელთა შეცვლაც ჩვენს მონდომებასა და ნებისყოფაზეა დამოკიდებული ანუ მოდიფიცირებადი რისკფაქტორები.
ათეროსკლეროზის არამოდიფიცირებადი რისკფაქტორებია:
- ასაკი. ასაკთან ერთად ათეროსკლეროზის რისკიც იზრდება. რაც უფრო მეტია ასაკი, მით უფრო მაღალია ათეროსკლეროზის რისკი. ამის გამო ხშირად ათეროსკლეროზს სიბერის თანმხლებ მოვლენად განიხილავენ. ცნობილია, რომ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზული ცვლილება განსაზღვრული ასაკის შემდეგ თითქმის ყველას აღენიშნება. ათეროსკლეროზის რისკი საგრძნობლად იწევს მაღლა 45-50 წლის შემდეგ.
- სქესი. ის ათეროსკლეროზის აღმოცენების დამოუკიდებელი რისკფაქტორია. მამაკაცებს ათეროსკლეროზი 10 წლით ადრე ეწყებათ და 50 წლამდე მისი განვითარების 4-ჯერ მეტი ალბათობა აქვთ. ეს განსხვავება 50 წლის შემდეგ ქრება, რაც ქალის ორგანიზმში მიმდინარე ჰორმონულ ცვლილებებსა და ქალის სასქესო ჰორმონების - ესტროგენების - დამცავი როლის შესუსტებასთან არის დაკავშირებული.
- გენეტიკური განწყობა კიდევ ერთი არამოდიფიცირებადი ფაქტორია. ათეროსკლეროზის მომატებული რისკი აქვთ მათ, ვის გენეტიკაშიც ათეროსკლეროზის სხვადასხვა ფორმაა დადასტურებული. მიჩნეულია, რომ სწორედ გენეტიკური განწყობაა ათეროსკლეროზის შედარებით ნაადრევად, 50 წლამდე, დაწყების მიზეზი. 50 წლიდან კი მემკვიდრეობა ნაკლებ როლს ასრულებს.
ათეროსკლეროზის მოდიფიცირებადი რისკფაქტორები
საბედნიეროდ, ათეროსკლეროზის გამომწვევი მრავალი ფაქტორი შეიძლება თავიდან ავიცილოთ. ამისთვის საჭიროა ან ცხოვრების წესის შეცვლა, ან მედიკამენტური მკურნალობა. ასეთ ფაქტორთა შორის უნდა დავასახელოთ:
- თამბაქოს წევა. ეს მავნე ჩვევა ზრდის დაავადებათა მთელი წყების, მათ შორის - ათეროსკლეროზის, არტერიული ჰიპერტენზიის, ჰიპერლიპიდემიის, გულის იშემიური დაავადების განვითარების ალბათობას. თამბაქოს წევის გამო ათეროსკლეროზის სწრაფი პროგრესირება სისხლძარღვებზე თამბაქოს კვამლში არსებული კომპონენტების ნეგატიურ ზემოქმედებასთან არის დაკავშირებული.
- არტერიული ჰიპერტენზია. ის ათეროსკლეროზის განვითარების დამოუკიდებელი ფაქტორია. არტერიული წნევის აწევის ფონზე იმატებს ცხიმებით არტერიების კედლების ინფილტრაცია, რაც ათეროსკლეროზის საწყისი ეტაპია. თავის მხრივ, ათეროსკლეროზიც ზრდის არტერიული წნევის მატების რისკს არტერიების ელასტიკურობის დაქვეითების გამო.
- სიმსუქნე. იგი ათეროსკლეროზის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია და, ამავე დროს, ზრდის არტერიული ჰიპერტენზიისა და შაქრიანი დიაბეტის აღმოცენების რისკს. შაქრიანი დიაბეტი, თავის მხრივ, 4-7-ჯერ ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების ალბათობას. ათეროსკლეროზის მაღალი რისკი შაქრიანი დიაბეტის ფონზე ცხიმების ცვლის დარღვევას უკავშირდება. სწორედ ის არის შაქრიანი დიაბეტის დროს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი სახე და სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს განაპირობებს.
- დისლიპიდემია ანუ ცხიმების ცვლის დარღვევა. ის ათეროსკლეროზის განვითარების უმნიშვნელოვანესი ფაქტორია. ზემოთ დასახელებული ფაქტორების უმრავლესობა თავის დამაზიანებელ ზემოქმედებას სწორედ დისლიპიდემიის მეშვეობით ახორციელებს. ათეროსკლეროზისა და მასთან დაკავშირებული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ეგრეთ წოდებული "ცუდი" ქოლესტერინის ანუ დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინისა და ტრიგლიცერიდების მომატება.
- არასწორი კვება ცხოველური ცხიმებისა და კალორიების მაღალი შემცველობით, რომელიც აჩქარებს ათეროსკლეროზის პროგრესირებას.
- ცხოვრების უმოძრაო წესი ანუ ჰიპოდინამია ათეროსკლეროზის, შაქრიანი დიაბეტისა და არტერიული ჰიპერტენზიის აღმოცენების მნიშვნელოვანი ფაქტორია. უმოძრაობა ხელს უწყობს ცხიმებისა და ნახშირწყლების ცვლის დარღვევას, ეს კი ზრდის დასახელებული დაავადებების რისკს.
- ინფექცია - შედარებით ახალია თეორია ათეროსკლეროზის აღმოცენებაში ინფექციის მნიშვნელობის შესახებ. მან აღმოცენებისთანავე მიიპყრო ყურადღება. ბოლო პერიოდის კვლევების თანახმად ათეროსკლეროზის სწრაფი პროგრესირების მნიშვნელოვანი ფაქტორი შეიძლება იყოს ქლამიდიური და ციტომეგალოვირუსული ინფექცია. ამ მტკიცების სასარგებლოდ მეტყველებს ათეროსკლეროზის სხვადასხვა ფორმით დაავადებულ პაციენტებში სისხლში ანტისხეულების მაღალი ტიტრი აღნიშნული ინფექციების წინააღმდეგ.
-
რა მნიშვნელობა აქვს ათეროსკლეროზის რისკფაქტორების ცოდნას
ათეროსკლეროზის გამომწვევი ფაქტორების დეტალური ცოდნა აუცილებელია, რათა ჩატარდეს დაავადების სათანადო პროფილაქტიკა და მკურნალობა, შეფერხდეს მისი პროგრესირება. პროფილაქტიკის თვალსაზრისით კი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მოდიფიცირებად რისკფაქტორებზე ყურადღების გამახვილება. ზოგიერთი მათგანის თავიდან ასაცილებლად საკმარისია ცხოვრების წესის, კვების რეჟიმის შეცვლა, ხოლო ზოგ შემთხვევაში დახმარებას მედიკამენტური მკურნალობა გვიწევს. უნდა გვახსოვდეს, რომ ისეთი არამოდიფიცირებადი რისკფაქტორები, როგორებიც არის ასაკი, სქესი და გენეტიკა, ათეროსკლეროზის მიზეზთა მხოლოდ ნაწილია. დაავადების აღმოცენებაში მნიშვნელოვან როლს სწორედ მოდიფიცირებადი რისკფაქტორები ასრულებს. სწორედ ამიტომ არის აუცილებელი მათი ზემოქმედების მაქსიმალურად შემცირება.
-
ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლენა
ათეროსკლეროზი კლინიკურად შესაძლოა სხვადასხვანაირად გამოვლინდეს. ეს დამოკიდებულია სისხლძარღვის დაზიანების ლოკალიზაციასა და მისი შევიწროების ხარისხზე. ათეროსკლეროზი ორგანიზმის ზოგადი დაავადებაა, რის გამოც ერთსა და იმავე ადამიანს შესაძლოა ერთდროულად სხვადასხვა სისხლძარღვის დაზიანებით გამოწვეული ჩივილები აღენიშნებოდეს. რაკი პროცესი აზიანებს მსხვილ სისხლძარღვებს - მთავარ არტერიებს, შესაძლოა თავი იჩინოს მთავის ტვინის, გულის, თირკმლის, ქვედა კიდურების არტერიათა შევიწროებით გამოწვეულმა სიმპტომებმა.
- გულის გვირგვინოვანი ანუ კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული შევიწროება იწვევს გულის იშემიურ დავაადებას, რომელიც გულის არეში ტკივილით ვლინდება. შესაძლოა განვითარდეს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი.
- თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზი იწვევს სისხლის მიმოქცევის მოშლას, რაც შესაძლოა ინსულტის მიზეზად იქცეს.
- ქვედა კიდურების სისხლძარღვთა არტერიების ათეროსკლეროზი სიარულისას კიდურების ტკივილის, გარდამავალი კოჭლობის მიზეზია. გართულებულ შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს განგრენა. მამაკაცებს შესაძლოა ერექციული დისფუნქცია განუვითარდეთ.
-
რა ცვლილებებს იწვევს ათეროსკლეროზი
ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმი ანუ მისი პათოგენეზი საკმაოდ რთულია და ბოლომდე შესწავლილი არ არის. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ათეროსკლეროზი ჩვენი ორგანიზმის მსხვილი სისხლძარღვების დაავადებაა. პროცესი ლოკალიზებულია არტერიებში და მათი კედლების მნიშვნელოვან ცვლილებებს იწვევს.
ათეროსკლეროზის პათოგენეზში რამდენიმე სტადიას გამოყოფენ:
- ლიპიდური ლაქების წარმოქმნის სტადიას. ეს არის ათეროსკლეროზის განვითარების საწყისი სტადია. მას ახასიათებს ლიპიდური ლაქების წარმოქმნა - არტერიის კედლების "გაჟღენთა" ლიპიდების (ცხიმის) მოლეკულებით. ასეთ გაჟღენთას მხოლოდ შემოსაზღვრულ უბნებში ვხვდებით. ამ უბნებს ვიზუალურად არტერიების გასწვრივ განლაგებული მოყვითალო ხაზების შესახედაობა აქვს. დაავადების ამ სტადიაზე არტერიაში სისხლის ცირკულაციის არავითარი დარღვევა არ ვლინდება, არ შეინიშნება დაავადების არავითარი სიმპტომი. ლიპიდური ლაქების წარმოქმნას აჩქარებს დიაბეტი, არტერიული ჰიპერტენზია, სიმსუქნე.
- ფიბროზული ფოლაქის წარმოქმნის სტადიას. ეს ათეროსკლეროზის განვითარების მომდევნო ეტაპია. დროთა განმავლობაში ლიპიდურ ლაქებში ვითარდება ანთება, მათში გროვდება იმუნური სისტემის უჯრედები. იმუნური სისტემის უჯრედები "ისწრაფვიან", არტერიის კედელი "გაწმინდონ" დაგროვილი ცხიმისა და იქ არსებული მიკრობებისგან. ხანგრძლივი ანთებითი რეაქცია იწვევს არტერიის კედელში დაგროვილი ცხიმების მასის დაშლას და მასში შემაერთებელი ქსოვილის ჩაზრდას. ფორმირდება ფიბროზული ფოლაქი. ფიბროზული ფოლაქის ზედაპირი წამოწეულია სისხლძარღვის შიდა ზედაპირიდან, ამის გამო ავიწროებს მის სანათურს და რამდენადმე არღვევს ცირკულაციას.
გართულებული ფოლაქის წარმოქმნა ათეროსკლეროზის განვითარების ბოლო სტადიაა. მისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა გართულების აღმოცენება, რაც ფიბროზულ ფოლაქთან არის დაკავშირებული და ათეროსკლეროზის კლინიკური სიმპტომების გაჩენა.
ფიბროზული ფოლაქის ევოლუციის შესაძლო ვარიანტებია:
- ფოლაქის გასკდომა და სისხლძარღვის სანათურში დაშლილი ქსოვილების გამოთავისუფლება, რაც შეიძლება არტერიის კედლის დაშლილი ნაწილაკებით თავის ტვინის, გულის, თირკმლის სისხლძარღვების დახშობის მიზეზი გახდეს. ეს ნაწილაკები სისხლის ნაკადით მთელ ორგანიზმში გადაიტანება და სათანადო დიამეტრის არტერიებს აცობს.
- თრომბის წარმოქმნა მოჰყვება ფოლაქის გასკდომას. თრომბი წარმოიქმნება გასკდომის ადგილზე სისხლის უჯრედების - თრომბოციტების, ერითროციტების - და განსაკუთრებული ცილის - ფიბრინის დალექვით. წარმოქმნილმა თრომბმა შეიძლება სავსებით დაახშოს სისხლძარღვის სანათური და შეწყვიტოს ორგანოსთვის სისხლის მიწოდება, ეს კი მიოკარდიუმის ინფარქტის, თავის ტვინის ინსულტის ან ქვედა კიდურის განგრენის მიზეზად იქცეს.
- სისხლჩაქცევა ფიბროზულ ფოლაქში ვითარდება ათეროსკლეროზული ფოლაქის ფსკერზე არსებული წვრილი სისხლძარღვის კედლის რღვევის გამო. ამ დროს ფოლაქის ზედაპირი წამოიწევა და სისხლძარღვის სანათურში გამოიდრიკება, ამის გამო კი მკვეთრად ირღვევა სისხლის ცირკულაცია და ინფარქტისა და ინსულტის რისკი მკვეთრად იზრდება.
ათეროსკლეროზის პროგრესირება ანუ ერთი სტადიის მეორეში გადასვლა დიდხანს, ათეულობით წლის განმავლობაში გრძელდება. ჩვენ მიერ ზემოთ განხილულმა რისკფაქტორებმა შესაძლოა დააჩქაროს ათეროსკლეროზის განვითარება, ხოლო სათანადო მკურნალობამ - შეაფერხოს.
-
ლიპიდების როლი ათეროსკლეროზის აღმოცენებაში
ცხიმების ანუ ლიპიდების ცვლის დარღვევა ათეროსკლეროზისა და მასთან დაკავშირებული გართულებების აღმოცენების უმთავრესი ფაქტორია. დაავადების მომატებული რისკი მჭიდრო კავშირშია სისხლში ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდებისა და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდების შემცველობის მომატებასთან.
-
რა არის ლიპიდები და რა მნიშვნელობა აქვთ მათ ადამიანის ორგანიზმისთვის
ლიპიდები ჩვენი ორგანიზმის განუყოფელი ნაწილია. ცოცხალ ორგანიზმში ისინი მნიშვნელოვან ფუნქციას ასრულებენ.
ადამიანის ორგანიზმში ლიპიდები:
- წარმოადგენს საამშენებლო მასალას, რომელიც გამოიყენება უჯრედის მემბრანების სინთეზისთვის;
- ენერგიის მნიშვნელოვანი წყაროა;
- იცავს ორგანიზმს სითბოს ზედმეტი კარგვისგან;
- მონაწილეობს ზოგიერთი ჰორმონის წარმოქმნაში.
როგორც ცნობილია, ცხიმი არ იხსნება წყალში, სისხლის 90% კი წყალია. ამის გამო ორგანიზმში თავისუფალი ტრანსპორტირებისათვის ლიპიდები სპეციალურ კომპლექსებში ეხვევა. მათ ლიპოპროტეინებს უწოდებენ. ლიპოპროტეინების შემადგენლობაში შედის ცილები. სწორედ აქედან წარმოდგება სახელწოდებაც: "ლიპო" ცხიმს ნიშნავს, ხოლო "პროტეო" - ცილას. ცილები ხელს უწყობენ ცხიმოვანი კომპლექსების სტაბილიზაციას და მათ სისხლის პლაზმაში ხსნადობას ანიჭებენ.
მოლეკულური მასის, ქიმიური შემადგენლობისა და სიმკვრივის გათვალისწინებით გამოყოფენ ლიპოპროტეინების რამდენიმე კლასს:
- ქილომიკრონებს. ეს არის საკვებით მიღებული ცხიმების ორგანიზმში გადატანის ფორმა. ქილომიკრონების 90-95% ტრიგლიცერიდია. ეს არის ჩვეულებრივი ცხიმი, რომელსაც სხვადასხვა ქსოვილი იყენებს ენერგიის მისაღებად. ქილომიკრონების ნარჩენებს ღვიძლი გადაამუშავებს.
- ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს. ესენია ცხიმოვანი კომპლექსები, რომლებიც ღვიძლში სინთეზირებული ცხიმებისაგან შედგება. მათ შემადგენლობაში ჩვეულებრივ ცხიმთან ერთად შედის ქოლესტერინიც. მისი შემცველობა 20%-მდეა. ლიპოპროტეინების აღნიშნული კლასი მთელი ორგანიზმის ქსოვილთა ცხიმებით მომარაგებისთვის არის განკუთვნილი. ჩვეულებრივი ცხიმის (ტრიგლიცერიდების) მარაგის გამოფიტვისას ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებად გარდაიქმნება.
- დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები - შეიცავს ქოლესტერინის მაქსიმალურ რაოდენობას - 50%-მდე. ლიპოპროტეინების ეს ტიპი მსგავსად ქოლესტერინისა ათეროსკლეროზის აღმოცენების ყველაზე დიდი საფრთხეს ქმნის. თანამედროვე პოპულარულ სამედიცინო ლიტერატურაში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს სწორედ ამ თავისებურების გამო მოიხსენიებენ "ცუდ ქოლესტერინად". ცნობილია, რომ ლიპიდების ეს კლასი შეიძლება დაჟანგვის შედეგად ჩალაგდეს არტერიების კედლებში. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, სწორედ ესაა ათეროსკლეროზული ფოლაქის ფორმირების საწყისი ეტაპი.
- მაღლი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ქოლესტერინს - მცირე, ხოლო მის შემბოჭავ ცილებს მნიშვნელოვანი რაოდენობით შეიცავს. ამ ლიპოპროტეინების მთავარი როლია ქოლესტერინის გადატანა ქსოვილებიდან ღვიძლში, საიდანაც ის ნაღვლით გამოიყოფა. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები არის ათეროსკლეროზისაგან ორგანიზმის დაცვის უმნიშვნელოვანესი ფაქტორი. ამის გამო თანამედროვე პოპულარულ სამედიცინო ლიტერატურაში მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს მოიხსენიებენ როგორც "კარგ ქოლესტერინს". მისი კონცენტრაციის დაქვეითება, ისევე როგორც დაბალი სიმკვრივის ლიპორტოტეინების შემცველობის მატება, ათეროსკლეროზის ხელშემწყობ ფაქტორებად განიხილება.
- ქოლესტერინი ლიპიდური ბუნების რთული ორგანული ნაერთია. სისხლში ის შეიძლება იყოს თავისუფალ ან შეკავშირებულ მდგომარეობაში. ქოლესტერინი ჩვენს ორგანიზმში მნიშვნელოვან ფუნქციებს ასრულებს. მისი დონე ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში გარკვეულ ფარგლებში მერყეობს, რადგანაც ქოლესტერინის ჭარბი შემცველობა ორგანიზმისათვის საშიშია და ათეროსკლეროზის მიზეზი შეიძლება გახდეს.
-
როგორ კონტროლდება სასხლში ქოლესტერინის შემცველობა
ჩვენი ორგანიზმი ქოლესტერინს ორი გზით იღებს - საკვებითა და თვით ორგანიზმშივე სინთეზით.
ქოლესტერინით მდიდარია მრავალი ცხოველური პროდუქტი. განსაკუთრებით დიდი რაოდენობით არის ის ცხოველურ ცხიმში, კვერცხში, ღვიძლში. საკვებთან ერთად ნაწლავში მოხვედრისას ქოლესტერინი შეიწოვება ქილომიკრონების შემადგენლობაში და ჩვენი ორგანიზმის ყველა ორგანოში ხვდება, სადაც ზრდისა და ორგანული ნივთიერებების სინთეზისთვის გამოიყენება.
ქოლესტერინის უმთავრესი ნაწილი გროვდება ღვიძლში, სადაც მისგან ნაღვლის მჟავები სინთეზდება. ქოლესტერინის სინთეზი ორგანიზმში ინტენსიურად მაშინ მიმდინარეობს, როცა ორგანიზმს საკვებით მიღებულზე მეტი ქოლესტერინი სჭირდება. ჩვენი ორგანიზმი არა მარტო აგროვებს, არამედ კარგავს კიდეც ქოლესტერინს. ქოლესტერინის ძირითადი მასა იკარგება განავალთან ერთად გამოყოფილი ნაღვლის მჟავებით, ნაწილი კი კანის ზედაპირული შრისა და ნაწლავის ლორწოვანის ჩამოფცქვნის შედეგად. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში ქოლესტერინის სინთეზი და კარგვა გაწონასწორებულია და ქოლესტერინის შემცველობაც განსაზღვრულ ფარგლებში მერყეობს.
-
ჰიპერქოლესტერინემია
სისხლში ქოლესტერინის შემცველობის მომატება ათეროსკლეროზის აღმოცენების ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი ფაქტორია. ამ თვალსაზრისით განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის შემცველობის მომატება. თანამედროვე შეხედულებების თანახმად, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის შემცველობის დაქვეითება ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკის უმნიშვნელოვანესი პირობაა. ამ ღონისძიებების წყალობით შესაძლებელია:
- ახალი ათეროსკლეროზული ფოლაქების ფორმირებისა და არსებულთა პროგრესირების შეფერხება;
- არტერიების შემდგომი შევიწროების შეფერხება;
- ქოლესტერინის ფოლაქების გასკდომის თავიდან აცილება;
- ინფარქტისა და ინსულტის რისკის შემცირება.
ყველა ამ მიზნის მისაღწევად აუცილებელია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის შემცირება განსაზღვრულ დონემდე. კერძოდ, ათეროსკლეროზის ძალიან მაღალი რისკის მქონე პირთათვის ეს მაჩვენებელი არ უნდა იყოს 70მგ/დლ-ზე მეტი, ხოლო ზომიერად მაღალი რისკის შემთხვევაში - 100მგ/დლ-ზე მეტი. ათეროსკლეროზის ძალიან დიდი ალბათობა აქვთ იმ პირებს, რომლებსაც აღენიშნებათ გულის იშემიური დაავადება, ათეროსკლეროზით გამოწვეული სხვა პათოლოგია და ათეროსკლეროზის რამდენიმე რისკფაქტორი, განსაკუთრებით - დიაბეტი, ხოლო ზომიერად მაღალი რისკი - იმ პირებს, რომლებსაც არ აქვთ გულის იშემიური დაავადება ან დიაბეტი, მაგრამ უდასტურდებათ გულის იშემიური დაავადების ორზე მეტი რისკფაქტორი.
-
როგორ შეიძლება ათეროსკლეროზის მკურნალობა და თავიდან აცილება
ათეროსკლეროზით გამოწვეული დაავადებების ხასიათის გათვალისწინებით, განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება მის მკურნალობასა და პროფილაქტიკას. ამ თვალსაზრისით თანამედროვე მიდგომა, პირველ რიგში, გულისხმობს მოდიფიცირებადი რისკფაქტორების ზემოქმედების თავიდან აცილებას, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს გართულებებისა და ფატალური შედეგის რისკს. ათეროსკლეროზის მკურნალობა კომპლექსურია და გულისხმობს ცხოვრების წესის შეცვლას, დიეტას, მავნე ჩვევებზე უარის თქმას და, რა თქმა უნდა, მედიკამენტურ მკურნალობას, რაც საშუალებას გვაძლევს, მივაღწიოთ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის სასურველ მაჩვენებელს. აუცილებელია:
- სწორი კვება, ქოლესტერინით მდიდარი საკვების მიღების შემცირება;
- ბრძოლა სიმსუქნესთან, კალორიების კონტროლი - ეს საშუალებას გვაძლევს, შევამციროთ ათეროსკლეროზის, დიაბეტის, ჰიპერტენზიის, გულის იშემიური დაავადების განვითარების რისკი;
- თამბაქოს წევასა და ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებაზე უარის თქმა;
- ფიზიკური აქტივობა;
- სტრესებისა და გადაღლის თავიდან აცილება.
-
მედიკამენტური მკურნალობა
მედიკამენტური თერაპიის როლი ათეროსკლეროზის მკურნალობასა და მისი გართულებების პროფილაქტიკაში განუზომელია. მედიკამენტური მკურნალობის მიზანია სისხლში ქოლესტერინის ოპტიმალური მაჩვენებლების მიღწევა. ზოგჯერ მისი დაწყება იმთავითვე აუცილებელია, ზოგჯერ კი მხოლოდ მაშინ არის ნაჩვენები, როცა დიეტითა და ფიზიკური დატვირთვით მდგომარეობის გამოსწორება ვერ ხერხდება.
სადღეისოდ ათეროსკლეროზის სამკურნალოდ იყენებენ შემდეგი ჯგუფის მედიკამენტებს:
- სტატინებს. მათი მოქმედება ემყარება ქოლესტერინის სინთეზის დაქვეითებას და შედეგად სისხლში მისი კონცენტრაციის დაქვეითებას. სტატინების ზემოქმედებით ხდება ათეროსკლეროზული ფოლაქის სტაბილიზაცია და ხერხდება მის რღვევასთან დაკავშირებულ გართულებათა თავიდან აცილება. რასაკვირველია, ნებისმიერი სხვა პრეპარატის მსგავსად, სტატინებსაც აქვთ გვერდითი ეფექტები, მაგრამ მათი სიხშირე სათანადო დოზირებისას მინიმალურია;
- ფიბრატებს. ისინი აჩქარებენ სისხლში არსებული ცხიმების დამშლელი ფერმენტების მოქმედებას და ამით ამცირებენ ქოლესტერინის შემცველობას;
- ნაღვლის მჟავათა სეკვესტრანტებს. ისინი ხელს უშლიან საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ნაღვლის მჟავების შეწოვას და ამ გზით ამცირებენ ქოლესტერინის შემცველობას;
- ნიკოტინის მჟავასა და მისი ნაწარმებს - ისინი ცხიმების გარდაქმნას აჩქარებენ.
ათეროსკლეროზის მედიკამენტური მკურნალობა მხოლოდ ექიმის დანიშნულებითა და მეთვალყურეობით შეიძლება ჩატარდეს, მკურნალობის პროცესში აუცილებელია ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქციათა კონტროლი.
-
თანმხლები დაავადებების მკურნალობა
ხშირად ათეროსკლეროზით დაავადებულ პირებს აქვთ არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე. ეს დაავადებები ამძიმებს ათეროსკლეროზის შედეგებს და პირიქით, ათეროსკლეროზი აჩქარებს აღნიშნულ დაავადებებთან დაკავშირებული გართულებების აღმოცენებას. სწორედ ამიტომ არის ძალზე მნიშვნელოვანი წონის რეგულირება, არტერიული წნევის დაქვეითება და დიაბეტის კონტროლი.
-
ათეროსკლეროზის ქირურგიული მკურნალობა
ათეროსკლეროზით გამოწვეული სისხლძარღვის განსაზღვრული ლოკალიზაციის შევიწროების ან თრომბოზის არსებობისას შესაძლებელია თრომბის მოცილება, შევიწროებული სისხლძარღვის სანათურის აღდგენა ან დაზიანებული სისხლძარღვის პროთეზირება. ასეთი ჩარევის შემდეგ აუცილებელია, კვლავ გაგრძელდეს სისხლში ქოლესტერინის შემცველობის კონტროლი, დიეტა და მედიკამენტური მკურნალობა.