ღვიძლისა და თირკმლის დაზიანება და მისი შედეგები
გვესაუბრება ოჯახის ექიმი ნინო ძულიაშვილი.
- როდესაც ღვიძლში აღმოცენებული ცვლილებების შესახებ ვსაუბრობთ, უპირველეს ყოვლისა, დაავადებათაგან ღვიძლის ციროზი გვახსენდება. ჩვენი მკითხველები ხშირად მოგვმართავენ შეკითხვით ამ დაავადების შესახებ. როგორც წესი, ისინი თვლიან, რომ ღვიძლის ციროზი "ღვიძლის დაშლაა". სინამდვილეში რა ცვლილებები ვითარდება ღვიძლში ციროზის შემთხვევაში და რა ფაქტორები განაპირობებენ დაავადების პროგრესირებას?
-ღვიძლის ციროზი არის დაავადება, რომელიც თავისთავად პროგრესირებს. დაავადების აღმოცენების გამშვები მექანიზმი არის ღვიძლის უჯრედების დაღუპვა, მათი ნეკროზი. ზოგიერთი მიზეზით აღმოცენებული ციროზის შემთხვევაში ნეკროზი საკმაოდ ვრცელია, მასიურია. სწორედ დაღუპული ღვიძლის უჯრედების ანუ ჰეპატოციტების ადგილზე ვითარდება ნაწიბური. ნაწიბურის წარმოქმნა იწვევს ღვიძლის უჯრედებთან არსებული უწვრილესი სისხლძარღვების ერთმანეთთან დაახლოებას, რის შედეგადაც სისხლი, რომელიც ღვიძლის უჯრედებთან – ჰეპატოციტებთან მიედინებოდა და თავისუფლდებოდა მავნე ნივთიერებებისაგან, გვერდს აუვლის მათ და პირდაპირ ხვდება ცენტრალურ ვენაში. თავის მხრივ, სისხლის ასეთი მიმოქცევა ხდება ჰეპატოციტების იშემიის ანუ მათთვის ჟანგბადის მიწოდების მკვეთრი შემცირების, შემდეგ კი ნეკროზის მიზეზი.
ნეკროზი თავად არის ღვიძლის რეგენერაციის მასტიმულირებელი ნივთიერებების გამოყოფის ბიძგი. ღვიძლში წარმოიქმნება რეგენერაციის კვანძები. ისინი ახდენენ ზეწოლას სისხლძარღვებზე და ღვიძლის სისხლის მიმოქცევის შემდგომ დარღვევას უწყობენ ხელს. ღვიძლის უჯრედების დაშლა ზემოთ დასახელებული მიზეზებით ანთებითი რეაქციის სტიმულია. ღვიძლში წარმოიქმნება ანთებითი ინფილტრატები. ღვიძლში მიმდინარე ანთებითი პროცესის თავისებურება ის არის, რომ ვითარდება ინტენსიური ფიბროზი, ჩნდება შემაერთებელქსოვილოვანი ხარიხები, რაც იწვევს ღვიძლის წილაკის ფრაგმენტაციას ფსევდოწილაკებად ანუ ცრუ წილაკებად. ფსევდოწილაკში არ არის ის სისხლის მიმოქცევა, რაც უნდა იყოს ნორმალურ წილაკში და ნორმალური სისხლის მიმოქცევისაგან განსხვავებით, სისხლი მასში არ გაივლის ღვიძლის უჯრედებს, რაც იშემიასა და ნეკროზს აძლიერებს. ამ ყოველივეს ხელს უწყობს შემაერთებელი ქსოვილის ზეწოლა ღვიძლის ვენებზე.
როგორც ვხედავთ, რეალურად ღვიძლის ციროზის დროს ღვიძლის უჯრედები იშლება, მაგრამ თავად ორგანო კი არ იშლება, არამედ პირიქით, მასში ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი, თუ შეიძლება ითქვას, მკვრივდება.
- როგორც ცნობილია, ღვიძლის ციროზი შესაძლებელია დაკავშირებული იყოს სხვადასხვა მიზეზთან, მისი ეტიოლოგია განსხვავებულია. აისახება თუ არა ეს განსხვავება ციროზის დროს ღვიძლში აღმოცენებულ ცვლილებებზე?
- რასაკვირველია, დაავადების მიზეზი განსაზღვრავს აღმოცენებული ცვლილებების ხასიათს. მაგალითად, დადგენილია, რომ ვირუსული ჰეპატიტის შედეგად აღმოცენებული ციროზის დროს მნიშვნელოვანია ორგანიზმში ვირუსული ინფექციის არსებობა და ის იმუნური ანთება, რომელიც ვირუსის ზემოქმედებით ვითარდება, აუტოიმუნური (საკუთარი უჯრედებისა და ქსოვილების წინააღმდეგ მიმართული) რეაქციები. გარდა ამისა, C და დელტა ჰეპატიტის ვირუსები უშუალოდ მოქმედებენ ღვიძლის უჯრედებზე. აუტოიმუნური ღვიძლის ციროზისას ძირითად როლს აუტოიმუნური რეაქციები ასრულებს. ამ დროს ღვიძლის უჯრედებზე მოქმედებენ ანტისხეულები, რომლებიც საკუთარი ორგანიზმის უჯრედებს აზიანებენ.
ცალკე უნდა აღვნიშნოთ ალკოჰოლური ციროზის თავისებურებები. ამ შემთხვევაში წამყვანი როლი ენიჭება ღვიძლის უჯრედების დაზიანებას ალკოჰოლით და განსაკუთრებით - მისი მეტაბოლიზმის პროდუქტით – აცეტალდეჰიდით. ღვიძლის უჯრედებში ხდება ეგრეთ წოდებული ალკოჰოლური ჰიალინის ჩალაგება, აღნიშნულის საპასუხოდ კი ვითარდება აუტოიმუნური ანთებითი პროცესი. ალკოჰოლი არის ღვიძლში ფიბროზული პროცესის სტიმულატორი.
გულის უკმარისობის ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება კარდიული ციროზი. ამ შემთხვევაში გულის შეკუმშვის ძალის მკვეთრი დაქვეითების გამო ვითარდება ვენური შეგუბება, ქვეითდება ღვიძლისათვის სისხლის მიწოდება. ამ ყოველივეს შედეგია ღვიძლის უჯრედების ჰიპოქსია, შემდგომ კი მათი ნეკროზი. მიუხედავად ამ ნიუანსებისა, ნებისმიერი ციროზის შემთხვევაში ორგანოს დაზიანების წამყვანი მექანიზმია დაავადების თვითპროგრესირება და შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნის მუდმივი სტიმულაცია.
- ჩვენ საკმაოდ ვრცლად ვისაუბრეთ ღვიძლის ციროზის შემთხვევაში ფიბროზის მექანიზმების შესახებ. რა კლინიკურ გამოვლინებებს იწვევს აღწერილი ცვლილებები?
- აღწერილი ცვლილებები საბოლოო ჯამში იწვევს კარის ვენის სისტემაში წნევის მომატებას, მუცლის ღრუში სითხის დაგროვებას ანუ ასციტის განვითარებას, ღვიძლის უკმარისობის ჩამოყალიბებას. სწორედ კარის ვენის სისტემაში წნევის მომატება ანუ პორტული ჰიპერტენზია არის ციროზის მნიშვნელოვანი კლინიკური გამოვლინებების – მუცლის ღრუში სითხის დაგროვების, ელენთის გადიდების, საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერების - წამყვანი მიზეზი.
როგორც აღვნიშნეთ, ციროზის დროს სისხლის მიმოქცევა იცვლება. შედეგად სისხლი ორგანოს ნაწილობრივ გვერდს აუვლის და ღრუ ვენას მიეწოდება. ეს კი მთელი რიგი პათოლოგიური ცვლილებების საფუძველია. აღარ ხდება ნაწლავის კედლის გავლით სისხლის მიმოქცევაში მოხვედრილი ბაქტერიების უვნებელყოფა, ბაქტერიები და ტოქსინები ცირკულირებენ სისხლში. გარდა ამისა, აღარ ინაქტივირდება ჰორმონები.
ყველაზე სერიოზული გართულება კი ღვიძლის უკმარისობაა. ის მაშინ ვითარდება, როცა სისხლის დიდი ნაწილი ღვიძლს გვერდს აუვლის და ისე ხვდება ღრუ ვენის სისტემაში. ღვიძლის უკმარისობა ვლინდება ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიით. ის შეიძლება საბოლოოდ კომით დასრულდეს, რაც პაციენტის სიკვდილის მიზეზია.
ორიოდე სიტყვით შევჩერდებით ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიაზე. ეს არის ცენტრალური ნერვული მოქმედების დარღვევა, რომელიც ღვიძლის უკმარისობისას აღმოცენდება. ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათია ვლინდება ფსიქიკის შეცვლით, ნერვ-კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით. დასაწყისში ყურადღებას იპყრობს:
- პაციენტის უმიზეზო მხიარულება, ენაწყლიანობა ან პირიქით, დეპრესია, უხასიათობა;
- ზოგჯერ აღინიშნება ფამილარული ქცევა, უცენზურო სიტყვებით საუბარი, უცნაური ოხუნჯობა;
- აგრესიულობა;
- კონცენტრირების უნარის დაქვეითება, მეტყველების დარღვევა, მარტივი არითმეტიკული ოპერაციებისა და წერის გაძნელება;
- მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა;
- ძილის რიტმის შეცვლა, კერძოდ, ღამით უძილობა და დღისით ძილიანობა.
იმ პაციენტთა ახლობლები, რომელთაც აქვთ ღვიძლის ციროზი, აუცილებლად უნდა იცნობდნენ ღვიძლისმიერი ენცეფალოპათიის სიმპტომებს. მათი აღმოცენებისას დაუშვებელია საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებების თვითნებური მიღება, აუცილებელია ვიზიტი ექიმთან სათანადო მკურნალობის ჩასატარებლად.
- რა შემთხვევაშია შესაძლებელი ღვიძლის უჯრედების დაზიანება და რა ცვლილებების მიზეზად შეიძლება იქცეს ეს პროცესი?
- საყოველთაოდ ცნობილია, რომ ღვიძლს რეგენერაციის საკმაოდ დიდი უნარი აქვს. თამამად შეიძლება ითქვას, რომ ის არის ერთადერთი შინაგანი ორგანო, რომელსაც შეუძლია დაკარგული უჯრედების აღდგენა და იმ შემთხვევაშიც კი, თუ დაუზიანებელია მისი უჯრედების 25 %, ორგანო შესაძლებელია სრულად აღდგეს. აქედან გამომდინარე, ცხადია, რომ ღვიძლის რამდენიმე უჯრედის დაღუპვა ადამიანის ორგანიზმისათვის უკვალოდ ჩაივლის. კლინიკური გამოვლინება მხოლოდ უჯრედთა დიდი ნაწილის დაზიანებისას ვითარდება. ღვიძლის უჯრედების დაშლა ანუ ციტოლიზი მეტ-ნაკლები ხარისხით შესაძლოა აღინიშნებოდეს ღვიძლის ნებისმიერი დაავადების შემთხვევაში. რიგ შემთხვევაში ის გამოვლინდება მხოლოდ სათანადო ლაბორატორიული კვლევებით, ზოგჯერ კი აღინიშნება ღვიძლის გადიდება, სიყვითლე, შარდის ფერის შეცვლა, ზოგადი სისუსტე და დისპეფსიური მოვლენები.
პაციენტის პროგნოზი დამოკიდებულია აღნიშნული ცვლილებების გამომწვევ დაავადებაზე. გასაკუთრებით საყურადღებოა ღვიძლის უჯრედების ანუ ჰეპატოციტების მასიური ნეკროზი, რაც შეიძლება ღვიძლის მწვავე ანუ ფულმინანტური უკმარისობის მიზეზი გახდეს.
ღვიძლის მწვავე უკმარისობა უჯრედების მასიური დაშლის გამო შესაძლოა მრავალ ფაქტორთან იყოს დაკავშირებული. მათ შორის უნდა დავასახელოთ მწვავე ვირუსული ჰეპატიტები, ზოგიერთი ვირუსული დაავადება, მედიკამენეტები, ალკოჰოლი, ქიმიური ტოქსინები, სოკოთი ინტოქსიკაცია და ასე შემდეგ.
ღვიძლის უჯრედების მასიური ნეკროზის შემთხვევაში პროგნოზი სერიოზულია, თუმცა დამოკიდებულია გამომწვევ მიზეზზე. მდგომარეობა შეიძლება სრული განკურნებითაც დასრულდეს და რიგ შემთხვევაში მკურნალობის მიზნით ღვიძლის გადანერგვაც გახდეს საჭირო.
- ბუნებრივია, პაციენტთათვის საინტერესოა, როგორ შეიძლება თავიდან ავიცილოთ ღვიძლის უჯრედების დაზიანება და ციროზით დაავადება.
- სამწუხაროდ, ღვიძლის დაავადებების ჩვენ მიერ დასახელებულ მიზეზთაგან ზოგიერთის თავიდან აცილება შეუძლებელია, თუმცა, გარკვეული რეკომენდაციების შესრულებით შეიძლება მნიშვნელოვნად შევამციროთ ღვიძლის უჯრედების დაზიანებისა და ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების აღმოცენების რისკი. ამისათვის საჭიროა:
- ალკოჰოლის მიღება მხოლოდ ზომიერი რაოდენობით;
- სიფრთხილე ქიმიურ ნივთიერებებთან ურთიერთობისას შემთხვევითი ინტოქსიკაციის თავიდან ასაცილებლად;
- მედიკამენტების მიღება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით ან აუცილებლობისას;
- უარი ინტრავენურ ნარკომანიას, რათა ავიცილოთ B , C და დელტა ჰეპატიტის რისკი;
- იმავე მოსაზრებით დაუცველი შემთხვევითი სქესობრივი კავშირების თავიდან აცილება;
- ცხოვრების ჯანსაღი წესის დამკვიდრება.
- თირკმლის უკმარისობა - დიაგნოზი, რომელიც გვაშფოთებს - სწორედ თირკმლის პარენქიმის დაზიანებასთან არის დაკავშირებული. რამდენად მძიმე უნდა იყოს თირკმლის დაზიანება, რომ მან თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა გამოიწვიოს?
- თირკმლის უმცირესი ნაწილაკი, რომელსაც შეუძლია სრულად შეასრულოს ორგანოს ფუნქცია, არის ნეფრონი. ის შედგება სისხლძარღვოვანი გორგლის, კაფსულისა და თირკმლის მილაკებისაგან. თითოეულ თირკმელში 1,2 – 1,3 მილიონი ნეფრონია. თირკმელს, ორგანოს, რომელიც უმნიშვნელოვანეს როლს ასრულებს მეტაბოლიტების გამოყოფაში და ორგანიზმის შინაგან გარემოს არეგულირებს, უდიდესი კომპენსატორული უნარი აქვს. ნეფრონების 50%-ის ანუ ნახევრის დაღუპვაც კი შეიძლება კლინიკურად არ გამოვლინდეს, პაციენტის ზოგად მდგომარეობაზე არ აისახოს.
თირკმლის უკმარისობასთან დაკავშირებული ცვლილებები სისხლის ბიოქიმიური ანალიზით მაშინ გამოვლინდება, როცა ნორმალურად ფუნქციონირებს ნეფრონთა 30%, ხოლო თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ სტადიაზე - მხოლოდ 10%.
- რა არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ყველაზე ხშირი მიზეზი, როგორ პროგრესირებს ნეფრონების დაზიანება?
- სტატისტიკური მონაცემების თანახმად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის უხშირესი მიზეზებია შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია. სხვა მიზეზთა შორის უნდა დავასახელოთ გლომერულონეფრიტი და თირკმელების პოლიკისტოზი. პაციენტთა 5%-ში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზი უცნობია.
ცნობილია, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევათა სიხშირე ასაკთან ერთად იზრდება. თირკმლის უკმარისობის გამომწვევი დაავადებების ზემოქმედებით ნეფრონთა ნაწილი ზიანდება, დარჩენილი ნეფრონები კი კომპენსატორულად ჰიპერტროფირდება, სისხლის უფრო მეტ ნაწილს ფილტრავს. რაოდენ უცნაურიც არ უნდა იყოს, აღნიშნული კომპენსატორული ჰიპერტროფია არის თირკმლის დისფუნქციის შემდგომი პროგრესირების საფუძველი - ჰიპერფილტრაციისას გორგლის კაპილარში წნევა მატულობს, ეს კი აზიანებს კაპილარებს, იწვევს გორგლების სკლეროზირებას, საბოლოოდ - გავრცობილ გლომერულოსკლეროზს. გარდა ამ მექანიზმისა, ცნობილია ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადების პროგრესირებას. მათ შორის აღსანიშნავია:
- მაღალი არტერიული წნევა;
- ნეფროტოქსიკური ფაქტორების (მედიკამენტები, ქიმიური ნივთიერებები) ზემოქმედება;
- შარდში ცილის არსებობა;
- ჰიპერლიპიდემია;
- თამბაქოს წევა.
- რა შემთხვევაში ვითარდება თირკმელების მწვავე უკმარისობა და რა ცვლილებები აღმოცენდება ამ დროს თირკმელში?
- გამომწვევი ფაქტორების მოქმედებისა და აღმოცენების მექანიზმების მიხედვით განასხვავებენ თირკმელების მწვავე უკმარისობის 3 ტიპს:
- პრერენულს (თირკმლამდელს) – ვითარდება მძიმე ჰიპოტენზიის ან მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის დაქვეითებისას მაშინ, როცა ნეფრონები სტრუქტურულად (აგებულებით) ჯანმრთელია, ინტაქტურია;
- რენულს (თირკმლისმიერს) – ვითარდება თირკმელზე ტოქსიკური, იშემიური ან ანთებითი ფაქტორების ზემოქმედებისას, თან ახლავს ნეფრონების სტრუქტურული და ფუნქციური დაზიანება;
- პოსტრენულს (თირკმლის შემდგომს) – ვითარდება, როცა ბრკოლდება ან ბლოკირდება შარდის დინება.
აღსანიშნავია, რომ მიუხედავად განსხვავებული მექანიზმებისა, თავად თირკმელში განვითარებული ცვლილებები გარკვეული მსგავსებითაც ხასიათდება. თირკმლის სტრუქტურის ყველაზე მკვეთრი დაზიანება კი რენული, თირკმლისმიერი უკმარისობისას ვითარდება. რენული უკმარისობის დროს ის ყველაზე კარგადაა გამოხატული როგორც იშემიის, ასევე ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგად აღმოცენებული თირკმლის მილაკების მწვავე ნეკროზის დროს.
იშემიის ან ტოქსიკური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად თირკმლის მილაკების უჯრედები, მათი ნაწილაკები და კრისტალები (მაგალითად, შარდმჟავასი) მილაკების სანათურში ხვდებიან და ახშობენ მათ. მილაკის კედლებიდან ხდება ფილტრატის უკუშეწოვა. მილაკების დაზიანება მეორეულად იწვევს თირკმლის სისხლძარღვების შევიწროებას და აუარესებს ორგანოს მდგომარეობას. ყოველივე აღნიშნულთან ერთად იცვლება გორგლის კაპილარების განვლადობაც.
- როდის უნდა ვივარაუდოთ თირკმელების მწვავე უკმარისობის არსებობა?
- როდესაც პაციენტს აღენიშნება შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება ან შარდის გამოყოფის შეწყვეტა, სისხლში მატულობს კრეატინინის შემცველობა, შარდის ანალიზით ვლინდება დამახასიათებელი ცვლილებები და ყოველივე ეს ზემოთ აღნიშნული ფაქტორების ზემოქმედების ფონზე აღმოცენდება, საფუძველი გვაქვს თირკმელების მწვავე უკმარისობა ვივარაუდოთ.
აუცილებელია მკურნალობა სტაციონარში, შესაძლოა საჭირო გახდეს დიალიზი, უბრლო ენით რომ ვთქვათ, ხელოვნური თირკმლის აპარატზე ჩართვა.
- როგორ შეიძლება გამოვლინდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, როგორია მკურნალობის ტაქტიკა?
- როგორც აღვნიშნეთ, განსაზღვრულ ეტაპამდე თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა შეიძლება კლინიკურად არ გამოვლინდეს. მოგვიანებით შეიძლება აღინიშნებოდეს ძილიანობა, სისუსტე, ქოშინი, შეშუპება, არითმია, ანემია, უმადობა გულისრევა და ღებინება, ტკივილი გულის არეში პერიკარდიტის გამო. დამახასიათებელია სისხლში კრეატინინის შემცველობის მატება.
თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისას აუცილებელია მისი გამომწვევი დაავადების კონტროლი თირკმლის შემდგომი დაზიანების თავიდან ასაცილებლად. უკმარისობის პროგრესირების შემთხვევაში საჭირო ხდება დიალიზი. მკურნალობის რადიკალური მეთოდია თირკმლის ტრანსპლანტაცია (გადანერგვა), რომელიც ჩვენს ქვეყანაში წარმატებით ხორციელდება.