ნერვულ უჯრედთა კვდომა - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

ნერვულ უჯრედთა კვდომა

ასე მაგალითად, ადამიანს ერღვევა კიდურებისა და სხეულის მოძრაობა (ანუ უვითარდება დამბლა). იმის გამო, რომ გამოვარდნას განიცდის მიმიკური კუნთების ფუნქცია, ადამიანს სახის გამომეტყველება ეცვლება, შესაძლოა მთლიანადაც გაუქრეს. აღენიშნება სმენის, ყნოსვის, მხედველობის დარღვევა. შესაძლოა დაუქვეითდეს ინტელექტი და მეხსიერება. ინსულტის დროს ძალზე რთულია პაციენტის მდგომარეობის პროგნოზირება, განსაკუთრებით _ ინსულტის აღმოცენების პირველ დღეებში. ყოველივე ეს დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიღრმესა და მიმდინარეობაზე. საერთოდ, სისხლძარღვის მწვავე ოკლუზია ანუ უცაბედი დახშობა ნეკროზის სწრაფ განვითარებას იწვევს, სისხლძარღვის თანდათანობით დაცობის შემთხვევაში კი ნეკროზის უბანი ბევრად მცირეა იმის გამო, რომ ხდება კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის  მიმოქცევის ჩართვა.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ყველაზე ხშირად გვხვდება ცერებრული სისხლძარღვოვანი კრიზები და ინსულტები. იმისათვის, რომ წარმოდგენა შეგვექმნას მათ რთულ პათოგენეზზე, უპირველეს ყოვლისა უნდა ვიცოდეთ, რომ თავის ტვინის სისხლით მომარაგების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ, ძალზე რთული სარეგულაციო მექანიზმების მობილიზება ხდება. ეს მოიცავს როგორც ინტრაცერებრული (ტვინშიდა), ასევე ექსტრაცერებრული (ტვინგარეთა) სისტემების ჩართვას. თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა შეიძლება მოხდეს, უპირველეს ყოვლისა, ტვინის არტერიის, ვენის ან ანევრიზმის გასკდომისას (სისხლჩაქცევა), ძარღვის თრომბით ან ემბოლით დაცობისას (იშემიური ინფარქტი), აგრეთვე სისხლძარღვთა ტონუსის დინამიკური დაზიანების შედეგად. აღნიშნული დაზიანების საწყის რგოლს წარმოადგენს ანგიოსპაზმი ან ანგიოპარეზი (სისხლძარღვის ნაწილობრივი, არასრული დამბლა), რის შედეგადაც ვითარდება სტაზი, იგივე შეგუბება, პერივასკულური ანუ სისხლძარღვის გარშემო შეშუპება, პლაზმორაგია (პლაზმის ჩაქცევა),  ჰიპოქსია (ჟანგბადის რაოდენობის შემცირება), იშემია და სისხლძარღვის კედლის ნეკროზი, ნერვული ქსოვილის ნეკროზი (იშემიური დარბილება) ან ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევა (ერითროდიაპედეზი არის ერითროციტების გამოსვლა სისხლძარღვების კედლიდან, რის გამოც ვითარდება ტვინის ჰემორაგიული წითელი დარბილება). პათოგენეზში დიდ როლს ასრულებს:

1) ტვინის სისხლძარღვთა ნერვული რეგულაციის დარღვევა, რაც თავის მხრივ იწვევს არტერიათა ხანგრძლივ სპაზმს, იშემიას,  ჰიპოქსიას და ტვინის ნივთიერების ნეკროზს ან ანგიოპარეზს სტაზით ანუ შეგუბებით.

2) სისხლის ბიოქიმიის დარღვევა;

3) საერთო ჰემოდინამიკის დარღვევა არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემის გამო;

4) ტვინის სისხლით მომარაგების მწვავე დარღვევა ექსტრაკრანიალური (თავის ქალას გარეთ მდებარე) სისხლძარღვების ოკლუზიის ანუ დახშობის დროს;

5) სისხლძარღვთა მორფოლოგიური ცვლილებები (მსხვილი სისხლძარღვების მსვლელობის ანომალია და წვრილი ტოტების განტოტვის ასიმეტრია);

6) კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღევისას ჰიპოქსიის მოვლენებით.

ტვინის ქსოვილის ფუნქციური მდგომარეობა დამოკიდებულია ტვინის სიხლით მომარაგებაზე, ანუ სისხლით მომარაგების დონეზე (ხარისხზე). ტვინის სისხლძარღვთა სპაზმის ან ვაზოდილატაციის (სისხლძარღვთა გაფართოების) დროს ვითარდება ტვინის სისხლით მომარაგების უკმარისობა. ის დაკავშირებულია ტვინის სისხლის ნაკადის შემცირებასთან და მწვავედ განვითარებულ შეუსაბამობასთან ჟანგბადზე ტვინის მოთხოვნილებასა და ტვინში მიმდინარე ჟანგვით პროცესებს შორის, ზოგადად მეტაბოლიზმის მდგომარეობასთან. დიდი მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე ტვინში ჟანგვითი პროცესების უკმარისობას, გამოწვეულს ტვინში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირებით. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, განპირობებულია გარეგანი სუნთქვის დარღვევით (ფილტვების მოცულობის შემცირება, ფილტვისმიერი ვენტილაციის დაქვეითება, სუნთქვის ინტენსივობისა და რიტმის დარღვევა) და ქსოვილოვანი სუნთქვის დაქვეითებით.  ტვინში სისხლის ნაკადის ინტენსივობის შემცირება, ტვინის ქსოვილში ჟანგვითი პროცესების შესუსტება, ტვინში მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს ნეირონთა ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებას, ნეირონთა შორის იმპულსთა გადაცემის სიჩქარის დაქვეითებას. მაღალი დონის ჰიპოქსიის დროს ვითარდება ნეირონთა ჰიპოქსიური (იშემიური) პარეზი. დიდი მნიშვნელობა აქვს ტვინის სისხლძარღვთა ტონუსის დარღვევას სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ბლოკადისა და რეტიკულურ ფორმაციაზე პათოლოგიური იმპულსაციის გამოვლენისას. როდესაც ტვინის სისხლის ნაკადი ვერ უზრუნველყოფს ტვინის მეტაბოლურ მოთხოვნილებებს, ტვინში იშემიური დარბილება ვითარდება.

ჰიპოქსია და მისი მნიშვნელობა ნეკროზის განვითარებისთვის

ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ერთ-ერთი ძირითადი პათოგენეზური მექანიზმია ჰიპოქსია. ექსპერიმენტულად დადგენილია, რომ ტვინში ჟანგბადის მიწოდების შეწყვეტისას ხდება ნეირონთა მემბრანების დეპოლარიზაცია, ვითარდება აციდოზი (მჟავატუტოვანი წონასწორობის გადახრა ანიონების მატებისაკენ), მცირდება ელექტრული აქტივობა, ითრგუნება ნერვული ფუნქცია, შემდგომ კი ნერვულ ქსოვილში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება. განვითარებადი ჰიპოქსიის დროს მნიშვნელობა აქვს იშემიის (ადგილობრივი სისხლნაკლებობის) ხარისხს. იშემია განსაკუთრებულად გამოხატულია სისხლის ნაკადის შემცირებისა და არტერიული წნევის ვარდნისას, განსაკუთრებით ტვინის იმ უბნებში, სადაც ნაკლები ანასტომოზებია და კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია. ჰიპოქსია განპირობებულია არა მხოლოდ ნერვულ უჯრედებამდე ჟანგბადის მიწოდების დარღვევით, არამედ ასიმილაციის მოშლითაც (ასიმილაცია გარემოდან მიღებული მარტივი ელემენტებისაგან ორგანიზმისათვის აუცილებელი რთული ნივთიერებების შექმნაა). ჰიპოქსიის დროს ტვინში ირღვევა წყლის ცვლა და ჟანგვითი პროცესები, ასევე, ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტთა გამოყოფა. ჰიპოქსიის საპასუხოდ თავდაპირველად ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადი კომპენსატორულად ძლიერდება, შემდგომ კი სისხლის შეგუბება ანუ სტაზი ვითარდება, რაც თავის მხრივ, კიდევ უფრო დიდ ჟანგბადოვან უკმარისობას იწვევს ტვინის ნივთიერებაში. კაპილარებსა და ვენებში მიმდინარე სტაზს თან ახლავს კაპილარების განვლადობის მომატება, ტვინის შეშუპება და ქალასშიდა წნევის მატება. ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება იწვევს ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროებას. აღნიშნული აირის შესუნთქვა ზრდის სისხლის ნაკადს ტვინის სისხლძარღვებში. ტვინის იმ უბანში, რომელშიც სისხლის მომარაგება ირღვევა,  გამოხატული ჰიპოგლიკემია აღინიშნება. იშემიიდან სამი წუთის შემდეგ ტვინის ქსოვილებიდან მთლიანად ქრება გლუკოზა, გლიკოგენიდან რძის მჟავას წარმოქმნა იწყება და შესაძლოა თავის ტვინის ქერქის უჯრედთა ნეკროზი განვითარდეს. ჰიპოქსიის დროს ნეირონებში ქრება ფოსფოკრეატინი და ადენოზინ-ტრიფოსფორმჟავა, რომლებიც მონაწილეობს სინაფსურ ნეიროჰუმორულ გადაცემაში, რაც თავის მხრივ, ნერვულ იმპულსთა გადაცემის მოშლას იწვევს და აქვეითებს თავის ტვინის ქერქის აგზნებადობას. ჰიპოქსიის დროს ნივთიერებათა ცვლის მჟავე პროდუქტთა დაგროვება იწვევს აციდოზის განვითარებას, რის გამოც იზრდება სისხლძარღვთა კედლის განვლადობა. ამის შედეგად კი ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება, ტვინის ქსოვილი შუპდება და სინაფსური გადაცემა ირღვევა. აღსანიშნავია ისიც, რომ კაპილარების განვლადობა იცვლება მათში ც ვიტამინისა და სხვადასხვა მინერალების, განსაკუთრებით კალციუმის შემცველობის დარღვევის გამოც. კაპილართა განვლადობის ზრდაში დიდ როლს თამაშობს აგრეთვე ღრუბლისებრი უჯრედები, რომლებიც განთავსებულია კაპილარების, არტერიოლებისა და ვენების გასწვრივ. აღნიშნული უჯრედები გამოყოფს ჰიალურონის მჟავას, ჰისტამინს. ტვინის ქსოვილის მიერ ჟანგბადის მოხმარების 50%-ით დაქვეითების შემთხვევაში ვითარდება სოპოროზული მდგომარეობა, იგივე სოპორი ან კომა. სოპორი ღრმა პათოლოგიური ძილია. ამ დროს ადამიანის საპასუხო მოქმედება მხოლოდ ძლიერმა გამღიზიანებელმა შეიძლება გამოიწვიოს. რაც შეეხება კომას, ის უგონო მდგომარეობაა, რომლის დროსაც გარეგან გამღიზიანებლებზე რეაქცია ქვეითდება ან ისპობა.


ზურგის ტვინის უჯრედთა კვდომა

ზურგის ტვინის ტრავმა თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთი აქტუალური პრობლემაა. მორფოლოგიური კვლევები ტრავმირებულ ზურგის ტვინში უჯრედთა კვდომის ორი ალტერნატიული გზის არსებობაზე მიუთითებს. ეს არის, ერთი მხრივ, უჯრედთა ნეკროზული დაზიანება და მეორე მხრივ, მათი აპოპტოზი. ამასთან, აპოპტოზი ტრავმიდან 14 დღე გრძელდება და მოიცავს როგორც ნეირონებს, ასევე გლიას ტრავმული კერიდან საკმაოდ მოშორებულ მანძილზე. ტრავმირებული ზურგის ტვინის მორფოლოგიური შესწავლა იმასაც ადასტურებს, რომ ქსოვილის დაზიანება და უჯრედთა კვდომა არ შემოიფარგლება მხოლოდ ტრავმის გამომწვევი ძალის უშუალო ზემოქმედებით, არამედ გრძელდება დროში და მოიცავს ტვინის პირველადად ინტაქტურ უბნებსაც. შესაბამისად, ზურგის ტვინის ტრავმისას დაზიანების უბანი გაცილებით დიდია, ვიდრე უშუალოდ ტრავმირებული კერა. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ზურგის ტვინის დაღუპულ უჯრედთა სუმარული რიცხვი (ანუ მთლიანი რაოდენობა) გაცილებით აღემატება ტრავმის მომენტში უშუალოდ დაზიანებულ უჯრედთა რაოდენობას. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ზურგის ტვინის ტრავმული დაზიანების პათოგენეზის მთავარი კონცეფცია უჯრედთა კვდომის ორ ურთიერთადაკავშირებულ მექანიზმს განიხილავს. ესენია ნეკროზი და აპოპტოზი. ზურგის ტვინის დაზიანებისას ორივე პროცესი ირთვება. როდესაც საუბრობენ ნეკროზზე, გულისხმობენ ტრავმული ძალის უშუალო ზემოქმედებით გამოწვეულ ზურგის ტვინის უჯრედთა კვდომას. ამ დროს ფაქტობრივად ტვინის პარენქიმის კონტუზია ხდება (კონტუზია სიტყვასიტყვით დაჟეჟვას, დაშავებას ნიშნავს. ის რბილი ქსოვილების, ამ შემთხვევაში ტვინის ადგილობრივ დახურულ დაზიანებას გულისმობს). ზურგის ტვინი განიცდის მიჭყლეტას, ზეწოლას, ასევე დისცირკულატორულ დარღვევას სისხლძარღვთა დაზიანების გამო. პირველადი დაზიანების ძირითად მორფოლოგიურ გამოვლინებას ნეკროზული უბანი წარმოადგენს. აღნიშნული უბანი მოიცავს დაღუპულ და დაზიანებულ უჯრედებს, აგრეთვე მათ ნაწილებს, რომლებიც მონაწილეობენ ანთების განვითარებაში. მოგვიანებით ნეკროზული უბანი შემაერთებელქსოვილოვან ნაწიბურად გარდაიქმნება.Dდაზიანებული ზურგის ტვინის წვრილი ღრუები შესაძლოა სხვადასხვა ზომის პოსტტრავმულ კისტებად ჩამოყალიბდეს. ნეკროზის პარალელურად ტრავმის მომენტში ირთვება უჯრედთა მეორეულად დაზიანების მექანიზმი, რომელსაც საფუძვლად აპოპტოზი უდევს. ეს უკანასკნელი უჯრედთა ფიზიოლოგიური სიკვდილია, რომელიც აუცილებელია ორგანოებში უჯრედთა განახლებისათვის, ქსოვილთა განვითარებისა და დიფერენცირებისათვის. გარდა ამისა, აპოპტოზი ააქტივებს და ამით იცავს ქსოვილებს სუბლეტალური დაზიანებების დროს მოსალოდნელი შედეგებისაგან, რომლებიც არასაკმარისია ნეკროზის გზით უჯრედთა პირდაპირი განადგურებისათვის. ასეთი სუსტი დაზიანებების დროს ერთი ან რამდენიმე უჯრედის სელექტიური დაზიანება უეჭველად ხელს უწყობს ორგანოს გამოჯანმრთელებას. ამრიგად, თუ სუსტი დაზიანება ორგანოს მნიშვნელოვან უბანს მოიცავს (მაგალითად,  მისი კონტუზიის ან ჰიპოქსიის დროს), აპოპტოზი თავისი ძალით აღემატება ქსოვილის რეპარაციულ პოტენციალს და ფაქტობრივად ანადგურებს დაზიანებულ უბანს ან მთელ ორგანოს. ბოლო წლებში ჩატარებული მრავალრიცხოვანი გამოკვლევით დადგენილია, რომ ხშირად სწორედ აპოპტოზი და არა ნეკროზი უდევს საფუძვლად მიოკარდიუმის ინფარქტს, თირკმლის მწვავე უკმარისობას, ინსულტს, თავის ტვინის ტრავმას და სხვა დაავადებებს, რომლებსაც მაღალი სიკვდილიანობა უკავშირდება. აპოპტოზი, როგორც წესი, ვითარდება შედარებით სუსტი დამაზიანებელი ფაქტორის ზემოქმედებისას, რომელიც იწვევს უჯრედთა თვითგანადგურების შინაგანი, ენერგოდამოკიდებული მექანიზმების ჩართვას. დღეს უკვე დადგენილია ზურგის ტვინში აპოპტოზის მიმდინარეობის ხანგრძლივობა და ამ პროცესში ჩართულ ნეირონთა სახეობები. ზურგის ტვინის ტრავმიდან პირველ საათებში აპოპტოზი ნეკროზული უბნის მახლობლად ვლინდება. ეს არის აპოპტოზი ნეირონებისა (დაღუპვის პიკი _ 4-8 საათში), მიკროგლიისა და ოლიგოდენდროგლიისა (დაღუპვის პიკი _ მესამე დღე-ღამეს). აპოპტოზის მეორე პიკი ტრავმიდან 7-14 დღეში ფიქსირდება და მოიცავს ოლიგოდენდროციტების დაღუპვას. საყურადღებოა ისიც, რომ აპოპტოზის ტალღა ტრავმის პირველადი კერიდან შორ მანძილზე ვრცელდება. უჯრედთა აპოპტოზი აქტიურ ნეირონთა დიდ დანაკარგს განაპირობებს, გლიურ უჯრედთა დაღუპვა კი აღმავალი და დაღმავალი დეგენერაციის გავრცელებას. აპოპტოზის სპეციფიკური დეტალების შესწავლა მეტად პერსპექტიულია ზურგის ტვინის ტრავმისას პათოლოგიურ პროცესზე ზემოქმედების თვალსაზრისით. ნეკროზი უჯრედთა კვდომის შეუქცევადი პროცესია, მაშინ როცა აპოპტოზის დროს უჯრედთა დაღუპვა გარკვეულ ეტაპზე შესაძლოა შეფერხებულ იქნას, რომ აღარაფერი ვთქვათ მის თავიდან აცილებაზე.

რას წარმოადგენს გაფანტული სკლეროზი

გაფანტული სკლეროზი წარმოადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის ქრონიკულ არაპროგნოზირებად დაავადებას, უმეტესად _ პროგრესული მიმდინარეობით. ამ დროს ზიანდება თავის ტვინი, მხედველობის ნერვები, ზურგის ტვინი, რაც იწვევს ორგანიზმის შესაბამისი ფუნქციების მოშლას. დაავადებას ახასიათებს ქაოსურად გაფანტული დემიელინიზებული კერების წარმოქმნა. (მიელინი არის ლიპიდური-ცხიმოვანი ნივთიერება, რომელიც გარს აკრავს ნერვულ ბოჭკოებს; არსებობს ორი სახის ნერვული ბოჭკოები _ მიელინიანი და უმიელინო. მიელინიანი ბოჭკოები გვხვდება ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში, ხოლო უმიელინო ბოჭკოები _ ვეგეტატიური ნერვული სისტემის სიმპათიკურ ნაწილში). გაფანტული სკლეროზის დროს, ფაქტობრივად, ხდება მიელინის გარსის განლევა, უფრო ზუსტად, იმუნური სისტემის უჯრედების მიერ მისი დაზიანება (მონელება), რის გამოც ნერვული სისტემის ესა თუ ის ფუნქცია თანდათანობით ირღვევა, ეს კი მძიმედ აისახება პაციენტის როგორც ფიზიკურ, ასევე ფსიქოემოციურ მდგომარეობაზე. გაფანტული სკლეროზი იმუნოანთებით დაავადებად განიხილება. მისი გამომწვევი კონკრეტული მიზეზი დღემდე დაუდგენელია. მიიჩნევენ, რომ დაავადება შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ბავშვობის პერიოდში გადატანილ ვირუსულ ინფექციასთან; ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, მას იწვევს ფილტრში გამავალი ნეიროტროპული ვირუსი, რომელიც ბიოლოგიურად ახლოს უნდა იდგეს მწვავე გაფანტული ენცეფალომიელიტის გამომწვევთან. რაც მთავარია, დაავადების მიმდინარეობაში განსაკუთრებული ადგილი უკავია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მიმდინარე აუტოიმუნურ მექანიზმებს, ნეიროალერგიულ პროცესებს, რომელთა საფუძველზეც ორგანიზმის იმუნური სისტემა საკუთარივე ნერვული ბოჭკოების მფარავ მიელინის გარსს ებრძვის და ინელებს. აღსანიშნავია ისიც, რომ მიელინის გარსს დაზიანების შემთხვევაში განახლება-აღდგენა ახასიათებს ანუ ნერვულ სისტემაში მიმდინარეობს რემიელინიზაციის პროცესიც. დაავადების ასეთი მიმდინარეობით აიხსნება ის ფაქტი, რომ პაციენტებში, ზოგჯერ, მდგომარეობის სრული ან ნაწილობრივი გამოსწორება-აღდგენა შეინიშნება. ამასთან, თუ დაზიანების ძველ კერას ახალი მიემატა, განახლება-აღდგენის პროცესი ნაკლებ სრულფასოვანი ხდება. გაფანტული სკლეროზის გამწვავების პერიოდში წარმოიქმნება მწვავე ანთებითი კერები, მიელინის გარსის შესივებითა და შეშუპებით. რამდენიმე კვირაში ან თვეში ანთებისა და შეშუპების ეს ლოკალური კერები ქრება და მათ ადგილას მრავლობითი ნაწიბური ანუ დაზიანებული უბნები რჩება, რომელთაც `ფოლაქებს” უწოდებენ. აღნიშნული ფოლაქები გაფანტულია ცენტრალური ნერვული სისტემის თეთრ ნივთიერებაში. მიელინის დაზიანება და განლევა ნერვულ ბოჭკოებში იმპულსთა გატარების შენელებას, ზოგჯერ კი სრულ შეფერხებას იწვევს. შესაბამისად, ტვინიდან ორგანოებსა და ქსოვილებს ნერვული იმპულსები შეფერხებით ან სრულიად არ გადაეცემა, რაც სხვადასხვა სახის ნერვული დარღვევით ვლინდება. საყურადღებოა, რომ ამ დროს აქსონები შენარჩუნებულია.