ნერვულ უჯრედთა კვდომა
ასე მაგალითად, ტვინის უჯრედები გაცილებით მგრძნობიარეა სისხლის მიმოქცევის დარღვევისადმი, ვიდრე შედარებით ნაკლებდიფერენცირებული უჯრედები (კანქვეშა, შემაერთებელი და ძვლოვანი ქსოვილის უჯრედები).
ინსულტი, რომელზეც ასე ხშირად საუბრობენ, ფაქტიურად ტვინის ქსოვილის მკვდარი უბანია. მას სპეციალისტები ნეკროზად მოიხსენიებენ. გამომდინარე იქიდან, რომ ამ დროს ხდება ნერვულ უჯრედთა დიდი ნაწილის დაღუპვა მათი შესაბამისი ფუნქციის გამოვარდნით, პათოლოგიური პროცესი განსაკუთრებული სიმძაფრით აისახება ხოლმე ადამიანის ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე მთლიანობაში.
ასე მაგალითად, ადამიანს ერღვევა კიდურებისა და სხეულის მოძრაობა (ანუ უვითარდება დამბლა). იმის გამო, რომ გამოვარდნას განიცდის მიმიკური კუნთების ფუნქცია, ადამიანს სახის გამომეტყველება ეცვლება, შესაძლოა მთლიანადაც გაუქრეს. აღენიშნება სმენის, ყნოსვის, მხედველობის დარღვევა. შესაძლოა დაუქვეითდეს ინტელექტი და მეხსიერება. ინსულტის დროს ძალზე რთულია პაციენტის მდგომარეობის პროგნოზირება, განსაკუთრებით - ინსულტის აღმოცენების პირველ დღეებში. ყოველივე ეს დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიღრმესა და მიმდინარეობაზე.
საერთოდ, სისხლძარღვის მწვავე ოკლუზია ანუ უცაბედი დახშობა ნეკროზის სწრაფ განვითარებას იწვევს, სისხლძარღვის თანდათანობით დაცობის შემთხვევაში კი ნეკროზის უბანი ბევრად მცირეა იმის გამო, რომ ხდება კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევის ჩართვა.
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ყველაზე ხშირად გვხვდება ცერებრული სისხლძარღვოვანი კრიზები და ინსულტები. იმისათვის, რომ წარმოდგენა შეგვექმნას მათ რთულ პათოგენეზზე, უპირველეს ყოვლისა უნდა ვიცოდეთ, რომ თავის ტვინის სისხლით მომარაგების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ, ძალზე რთული სარეგულაციო მექანიზმების მობილიზება ხდება. ეს მოიცავს როგორც ინტრაცერებრული (ტვინშიდა), ასევე ექსტრაცერებრული (ტვინგარეთა) სისტემების ჩართვას.
თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა შეიძლება მოხდეს, უპირველეს ყოვლისა, ტვინის არტერიის, ვენის ან ანევრიზმის გასკდომისას (სისხლჩაქცევა), ძარღვის თრომბით ან ემბოლით დაცობისას (იშემიური ინფარქტი), აგრეთვე სისხლძარღვთა ტონუსის დინამიკური დაზიანების შედეგად. აღნიშნული დაზიანების საწყის რგოლს წარმოადგენს ანგიოსპაზმი ან ანგიოპარეზი (სისხლძარღვის ნაწილობრივი, არასრული დამბლა), რის შედეგადაც ვითარდება სტაზი, იგივე შეგუბება, პერივასკულური ანუ სისხლძარღვის გარშემო შეშუპება, პლაზმორაგია (პლაზმის ჩაქცევა), ჰიპოქსია (ჟანგბადის რაოდენობის შემცირება), იშემია და სისხლძარღვის კედლის ნეკროზი, ნერვული ქსოვილის ნეკროზი (იშემიური დარბილება) ან ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევა (ერითროდიაპედეზი არის ერითროციტების გამოსვლა სისხლძარღვების კედლიდან, რის გამოც ვითარდება ტვინის ჰემორაგიული წითელი დარბილება).
პათოგენეზში დიდ როლს ასრულებს:
1) ტვინის სისხლძარღვთა ნერვული რეგულაციის დარღვევა, რაც თავის მხრივ იწვევს არტერიათა ხანგრძლივ სპაზმს, იშემიას, ჰიპოქსიას და ტვინის ნივთიერების ნეკროზს ან ანგიოპარეზს სტაზით ანუ შეგუბებით.
2) სისხლის ბიოქიმიის დარღვევა;
3) საერთო ჰემოდინამიკის დარღვევა არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემის გამო;
4) ტვინის სისხლით მომარაგების მწვავე დარღვევა ექსტრაკრანიალური (თავის ქალას გარეთ მდებარე) სისხლძარღვების ოკლუზიის ანუ დახშობის დროს;
5) სისხლძარღვთა მორფოლოგიური ცვლილებები (მსხვილი სისხლძარღვების მსვლელობის ანომალია და წვრილი ტოტების განტოტვის ასიმეტრია);
6) კოლატერალური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღევისას ჰიპოქსიის მოვლენებით.
ტვინის ქსოვილის ფუნქციური მდგომარეობა დამოკიდებულია ტვინის სიხლით მომარაგებაზე, ანუ სისხლით მომარაგების დონეზე (ხარისხზე). ტვინის სისხლძარღვთა სპაზმის ან ვაზოდილატაციის (სისხლძარღვთა გაფართოების) დროს ვითარდება ტვინის სისხლით მომარაგების უკმარისობა. ის დაკავშირებულია ტვინის სისხლის ნაკადის შემცირებასთან და მწვავედ განვითარებულ შეუსაბამობასთან ჟანგბადზე ტვინის მოთხოვნილებასა და ტვინში მიმდინარე ჟანგვით პროცესებს შორის, ზოგადად მეტაბოლიზმის მდგომარეობასთან.
დიდი მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე ტვინში ჟანგვითი პროცესების უკმარისობას, გამოწვეულს ტვინში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირებით. ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, განპირობებულია გარეგანი სუნთქვის დარღვევით (ფილტვების მოცულობის შემცირება, ფილტვისმიერი ვენტილაციის დაქვეითება, სუნთქვის ინტენსივობისა და რიტმის დარღვევა) და ქსოვილოვანი სუნთქვის დაქვეითებით.
ტვინში სისხლის ნაკადის ინტენსივობის შემცირება, ტვინის ქსოვილში ჟანგვითი პროცესების შესუსტება, ტვინში მეტაბოლიზმის დარღვევა იწვევს ნეირონთა ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილებას, ნეირონთა შორის იმპულსთა გადაცემის სიჩქარის დაქვეითებას. მაღალი დონის ჰიპოქსიის დროს ვითარდება ნეირონთა ჰიპოქსიური (იშემიური) პარეზი.
დიდი მნიშვნელობა აქვს ტვინის სისხლძარღვთა ტონუსის დარღვევას სისხლძარღვთა რეფლექსოგენური ზონების ბლოკადისა და რეტიკულურ ფორმაციაზე პათოლოგიური იმპულსაციის გამოვლენისას. როდესაც ტვინის სისხლის ნაკადი ვერ უზრუნველყოფს ტვინის მეტაბოლურ მოთხოვნილებებს, ტვინში იშემიური დარბილება ვითარდება.
ჰიპოქსია და მისი მნიშვნელობა ნეკროზის განვითარებისთვის
ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის ერთ-ერთი ძირითადი პათოგენეზური მექანიზმია ჰიპოქსია. ექსპერიმენტულად დადგენილია, რომ ტვინში ჟანგბადის მიწოდების შეწყვეტისას ხდება ნეირონთა მემბრანების დეპოლარიზაცია, ვითარდება აციდოზი (მჟავატუტოვანი წონასწორობის გადახრა ანიონების მატებისაკენ), მცირდება ელექტრული აქტივობა, ითრგუნება ნერვული ფუნქცია, შემდგომ კი ნერვულ ქსოვილში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება.
განვითარებადი ჰიპოქსიის დროს მნიშვნელობა აქვს იშემიის (ადგილობრივი სისხლნაკლებობის) ხარისხს. იშემია განსაკუთრებულად გამოხატულია სისხლის ნაკადის შემცირებისა და არტერიული წნევის ვარდნისას, განსაკუთრებით ტვინის იმ უბნებში, სადაც ნაკლები ანასტომოზებია და კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია.
ჰიპოქსია განპირობებულია არა მხოლოდ ნერვულ უჯრედებამდე ჟანგბადის მიწოდების დარღვევით, არამედ ასიმილაციის მოშლითაც (ასიმილაცია გარემოდან მიღებული მარტივი ელემენტებისაგან ორგანიზმისათვის აუცილებელი რთული ნივთიერებების შექმნაა). ჰიპოქსიის დროს ტვინში ირღვევა წყლის ცვლა და ჟანგვითი პროცესები, ასევე, ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტთა გამოყოფა.
ჰიპოქსიის საპასუხოდ თავდაპირველად ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადი კომპენსატორულად ძლიერდება, შემდგომ კი სისხლის შეგუბება ანუ სტაზი ვითარდება, რაც თავის მხრივ, კიდევ უფრო დიდ ჟანგბადოვან უკმარისობას იწვევს ტვინის ნივთიერებაში. კაპილარებსა და ვენებში მიმდინარე სტაზს თან ახლავს კაპილარების განვლადობის მომატება, ტვინის შეშუპება და ქალასშიდა წნევის მატება. ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება იწვევს ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროებას. აღნიშნული აირის შესუნთქვა ზრდის სისხლის ნაკადს ტვინის სისხლძარღვებში.
ტვინის იმ უბანში, რომელშიც სისხლის მომარაგება ირღვევა, გამოხატული ჰიპოგლიკემია აღინიშნება. იშემიიდან სამი წუთის შემდეგ ტვინის ქსოვილებიდან მთლიანად ქრება გლუკოზა, გლიკოგენიდან რძის მჟავას წარმოქმნა იწყება და შესაძლოა თავის ტვინის ქერქის უჯრედთა ნეკროზი განვითარდეს.
ჰიპოქსიის დროს ნეირონებში ქრება ფოსფოკრეატინი და ადენოზინ-ტრიფოსფორმჟავა, რომლებიც მონაწილეობს სინაფსურ ნეიროჰუმორულ გადაცემაში, რაც თავის მხრივ, ნერვულ იმპულსთა გადაცემის მოშლას იწვევს და აქვეითებს თავის ტვინის ქერქის აგზნებადობას.
ჰიპოქსიის დროს ნივთიერებათა ცვლის მჟავე პროდუქტთა დაგროვება იწვევს აციდოზის განვითარებას, რის გამოც იზრდება სისხლძარღვთა კედლის განვლადობა. ამის შედეგად კი ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება, ტვინის ქსოვილი შუპდება და სინაფსური გადაცემა ირღვევა.
აღსანიშნავია ისიც, რომ კაპილარების განვლადობა იცვლება მათში C ვიტამინისა და სხვადასხვა მინერალების, განსაკუთრებით კალციუმის შემცველობის დარღვევის გამოც. კაპილართა განვლადობის ზრდაში დიდ როლს თამაშობს აგრეთვე ღრუბლისებრი უჯრედები, რომლებიც განთავსებულია კაპილარების, არტერიოლებისა და ვენების გასწვრივ. აღნიშნული უჯრედები გამოყოფს ჰიალურონის მჟავას, ჰისტამინს. ტვინის ქსოვილის მიერ ჟანგბადის მოხმარების 50%-ით დაქვეითების შემთხვევაში ვითარდება სოპოროზული მდგომარეობა, იგივე სოპორი ან კომა.
სოპორი ღრმა პათოლოგიური ძილია. ამ დროს ადამიანის საპასუხო მოქმედება მხოლოდ ძლიერმა გამღიზიანებელმა შეიძლება გამოიწვიოს. რაც შეეხება კომას, ის უგონო მდგომარეობაა, რომლის დროსაც გარეგან გამღიზიანებლებზე რეაქცია ქვეითდება ან ისპობა.
