ტკივილის ფაქტორი და შოკი
შოკის სახეები
განვითარების პირველადი მექანიზმის მიხედვით განასხვავებენ ტრავმულ, ანაფილაქსიურ, სეპტიკურ და სხვა სახის შოკს, ხოლო განვითარების მექანიზმთა თავისებურების მიხედვით დიფერენცირდება:
- შეკუმშვითი შოკი, რომელსაც იწვევს გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის მწვავე დაქვეითება (მაგალითად, ინფარქტის დროს);
- ჰიპოვოლემიური შოკი, რომელიც განპირობებულია ძლიერი გაუწყლოებით (მაგალითად, სისხლდენისა და ძლიერი ფაღარათის დროს);
- გადანაწილებითი შოკი, როდესაც სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად იზრდება და ვეღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას;
- ობსტრუქციული შოკი, რომლის დროსაც მოცირკულირე სისხლის ნაკადს რაღაც მექანიკური დაბრკოლება ეღობება.
პათოგენეზის მიხედვით ტრავმული შოკი სწორედ ჰიპოვოლემიურს შეესაბამება. ის წარმოადგენს სიცოცხლისათვის საშიშ, მეტად მძიმე მდგომარეობას, რომელიც ვითარდება ტრავმის, ოპერაციის და საზოგადოდ სისხლის დიდი რაოდენობით დაკარგვის შემთხვევაში. ეს უკანასკნელი შესაძლოა განპირობებული იყოს როგორც ხილული (გარეგანი), ასევე ფარული (შინაგანი) სისხლდენით, აგრეთვე გაუწყლოებული კანის ზედაპირიდან პლაზმის მასიური ექსუდაციით ანუ გამოჟონვით (მაგალითად, დამწვრობების დროს). ტრავმული შოკის დროს მნიშვნელობა აქვს არა იმდენად დაკარგული სისხლის აბსოლუტურ მოცულობას, რამდენადაც მისი დაკარგვის სიჩქარეს. სისხლის სწრაფი კარგვის დროს ორგანიზმი ვერ ასწრებს ადაპტაციას და შოკის განვითარების ალბათობა მაღალია.
შოკის განვითარების თავისებურებანი
მაინც რა ხდება შოკის დროს? რატომ რეაგირებს ორგანიზმი მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ძლიერ შემცირებაზე ასე მწვავედ? სად არის ორგანიზმის დამცველობით, სარეზერვო თუ საკომპენსაციო მექანიზმთა ზღვარი, რომლის მიღმაც სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება და ლეტალური დასასრულის საფრთხე იქმნება? დიდი რაოდენობის სისხლის სწრაფი კარგვის დროს მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მკვეთრად მცირდება, რის გამოც არტერიული წნევა ეცემა, ქსოვილთა ჟანგბადით მომარაგება საგრძნობლად ფერხდება. ჟანგბადის უკმარისობის გამო ქსოვილებში უხვად გროვდება ნივთიერებათა ცვლის დაუჟანგავი, ტოქსიკური პროდუქტები, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი (ორგანიზმში მჟავატუტოვანი წონასწორობის რღვევა ანიონების მომატებით), ძლიერდება ინტოქსიკაცია (მოწამვლა). ამ დროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მთავარი ამოცანაა, სისხლის მიმოქცევა იმ დონეზე შეინარჩუნოს, რომ შინაგანმა ორგანოებმა, უპირველეს ყოვლისა კი ტვინმა, გულმა და თირკმელებმა სათანადო რაოდენობის ჟანგბადი მიიღონ. ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ რეაქციათა ჯაჭვი ამ მიზნით რთავს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციას ძირითადი ჰემოდინამიკური ეფექტებით. ესენია:
- გულის შეკუმშვათა ძალისა და სიხშირის მომატება (ანუ ტუმბო უფრო ინტენსიურად და ძლიერად იწყებს მუშაობას);
- სისხლძარღვთა შეკუმშვა, რათა მეორეხარისხოვანი ორგანოებისკენ (კანი, კუნთები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი და სხვა) ნაკლები მოცულობის სისხლი გადანაწილდეს. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ორგანიზმში ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია.
აღსანიშნავია ისიც, რომ სისხლდენა, ტკივილი და კრიზისული სიტუაციის შეგნებულად აღქმა (აგრეთვე - სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება) თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების - ადრენალინისა და ნორადრენალინის - ინტენსიურ გადმოსროლას იწვევს. აღნიშნულ ნივთიერებებს იგივე ჰემოდინამიკური ეფექტები ახასიათებს, ანუ ისეთსავე ფიზიოლოგიურ ძვრებს იწვევს. ტრავმასთან დაკავშირებული ძლიერი ტკივილი და ნერვულ-ფსიქიკური სტრესი, რა თქმა უნდა, დიდ როლს ასრულებს შოკური მდგომარეობის განვითარებაში, უფრო მეტად ამძიმებს მას, თუმცა შოკის მთავარ მიზეზად არ გვევლინება. ძლიერი ტკივილის დროს, ფაქტობრივად, იშლება გადანაწილებითი შოკის მყისიერი სურათი - ტვინამდე მიღწეული ტკივილის იმპულსი იმდენად ინტენსიურია, რომ ტვინი რამდენიმე ხნით კარგავს კონტროლს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტიურობაზე, რის გამოც სისხლძარღვთა ბაზალური ტონუსი ქვეითდება. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის ნაცვლად სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად ისე იზრდება, რომ ვეღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას. ფაქტობრივად სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია სწრაფად ვითარდება და შოკის სურათი მყისიერად იშლება.