News - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

News

ასეთი დასკვნა გამოიტანა ბრიტანელ, ფრანგ და დანიელ მეცნიერთა ჯგუფმა, რომლის გამოკვლევის შედეგები ჟურნალ Nature Genetics-ში დაიბეჭდა. მრავალწლიანი სტატისტიკური კვლევა მოწმობს, რომ დიაბეტს, სიმსუქნესა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს ძილის დარღვევასთან მჭიდრო კავშირი აქვს. ასევე ცნობილია, რომ ჰორმონი ინსულინი, რომლის უკმარისობასაც უკავშირებენ შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას, დღის სხვადასხვა მონაკვეთში სხვადასხვა ოდენობით წარმოიქმნება. უკანასკნელი კვლევის შედეგად მიღებული მონაცემები იმაზე მეტყველებს, რომ ინსულინი და დღეღამურ რიტმთან დაკავშირებული დარღვევები გენეტიკურ დონეზე უკავშირდება ერთმანეთს.

მეცნიერებმა აღმოაჩინეს RS1387153 მუტაცია, რომელიც დაკავშირებული იყო ჰორმონ მელატონინის მაკონტროლებელ MTNR1B გენთან. შეგახსენებთ: მელატონინი არეგულირებს დღეღამურ რიტმს.

მოხალისეთა დიდი ჯგუფის გენომების ანალიზის შედეგად დადგენილ იქნა, რომ RS1387153 მუტაცია სტატისტიკურად უკავშირდებოდა სისხლში გლუკოზის დონის მატებას. კვლევის მომდევნო ეტაპზე მკვლევარებმა ერთმანეთს შეადარეს მუტაციის სიხშირე დიაბეტი ტიპი 2-ით დაავადებულ 6 ათას ფრანგსა და დანიელს და ამავე ქვეყნების 9 ათას ჯანმრთელ მკვიდრს შორის. გაირკვა, რომ დიაბეტით დაავადებულებში მუტაცია გაცილებით ხშირი იყო და, ამასთანავე, დიაბეტი ტიპი 2-ის რისკის 20%-იან მატებას უკავშირდებოდა.

კვლევის ავტორთა თქმით, ბოლო ხანს უფრო და უფრო იმატებს დიაბეტის გენეტიკური წარმომავლობის დამადასტურებელი მონაცემები. ეს მეცნიერებს საშუალებას მისცემს, შექმნან სარწმუნო გენეტიკური ტესტები, რომლებიც ამ დაავადებისადმი ადამიანის მემკვიდრეობით განწყობას აღმოაჩენს. გარდა ამისა, დიაბეტსა და დღეღამური რიტმის რეგულაციის დარღვევას შორის არსებული კავშირის ცოდნა სპეციალისტებს ამ დაავადების მკურნალობის სრულიად ახალი მეთოდების შექმნაში დაეხმარება.

ბრიტანელმა მეცნიერებმა ჰერპესსა და ალცჰაიმერის დაავადებას შორის კავშირი დაადასტურეს

Journal of Pathology-ს ცნობით, მანჩესტერის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა მოიპოვეს ახალი მტკიცებულება, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში პირველი ტიპის მარტივი ჰერპესის ვირუსის როლს მოწმობს: მათ ალცჰაიმერით დაავადებულთა თავის ტვინში არსებულ ამილოიდურ ფოლაქებში ვირუსის დნმ აღმოაჩინეს.

რუთ იცხაკის ხელმძღვანელობით ადრე ჩატარებულმა კვლევამ ცხადყო, რომ მარტივი ჰერპესის ვირუსი ალჰცაიმერით დაავადებულთა 70%-ის თავის ტვინში ბინადრობს. დადასტურდა ისიც, რომ ვირუსული კულტურით თავის ტვინის უჯრედების ინფიცირების შემთხვევაში ბეტა ამილოიდების დონე საგრძნობლად იზრდება. უკანასკნელი კვლევის შედეგად მეცნიერებმა გაარკვიეს, რომ ვირუსის დნმ-ს ძირითადი ნაწილი ამილოიდურ ფოლაქებში მდებარეობდა. მკვლევართა მონაცემებით, მჰვ-1-ის (მარტივი ჰერპესვირუსი-1-ის) დნმ-ს შეიცავს ალცჰაიმერით დაავადებულთა თავის ტვინში არსებული ფოლაქების 90%.

ბრიტანელმა მეცნიერებმა ყველა ექსპერიმენტის შედეგის გათვალისწინებით ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ახალი თეორია შეიმუშავეს. ამ თეორიის თანახმად, მჰვ-1 დაქვეითებული იმუნიტეტის ფონზე ხანში შესული ადამიანის თავის ტვინში ხვდება და რამდენიმე ხანს ლატენტური ინფექციის სახით არსებობს. სტრესის, იმუნიტეტის დაქვეითების, ამა თუ იმ ინფექციური დაავადების შემთხვევაში ვირუსი აქტიურდება, აზიანებს და ანგრევს ნერვულ უჯრედებს. ამავე დროს ხდება პროტეინების გამოთავისუფლება და მათგან ამილოიდური ფოლაქების ფორმირება.

თავის ტვინის ქსოვილებში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვება ალცჰაიმერის დაავადების ძირითად ნიშნად და მისი განვითარების მთავარ მიზეზად მიიჩნევა. რუთ იცხაკმა და მისმა კოლეგებმა ახალ მონაცემებზე დაყრდნობით ივარაუდეს, რომ ჰერპესის სამკურნალო ვირუსსაწინააღმდეგო პრეპარატები ალცჰაიმერის დაავადების დროს ჭკუასუსტობის პროგრესს შეაფერხებს. ალცჰაიმერის დაავადებასთან ბრძოლის ალტერნატივად შესაძლოა იქცეს ვირუსის საწინააღმდეგო ვაქცინა. ამჟამად მიმდინარეობს კვლევა ალცჰაიმერის დაავადების დროს ანტივირუსული საშუალებების ეფექტიანობის დასადგენად.

მალე არაჰორმონული კონტრაცეპტივები შეიქმნება

შვედ მეცნიერთა მიერ სპერმატოზოიდების რეცეპტორების სტრუქტურის დადგენა შესაძლოა საფუძვლად დაედოს არაჰორმონულ კონტრაცეპტივებს.

კაროლინის ინსტიტუტის მეცნიერთა ჯგუფმა ლუკა ჯოვინის ხელმძღვანელობით შეისწავლა კვერცხუჯრედის გარსში მდებარე სპერმატოზოიდების რეცეპტორთა (SP3) სამგანზომილებიანი სტრუქტურა. განაყოფიერების პროცესში სპერმატოზოიდი სწორედ ამ რეცეპტორებს უკავშირდება.

ადრე ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ გენური ინჟინერიით გამოყვანილ თაგვებს, რომელთაც ხელოვნურად ჰქონდათ წართმეული ეს რეცეპტორები, გამრავლება აღარ შეეძლოთ, რადგან მათი კვერცხუჯრედები სპერმატოზოიდებთან კონტაქტში ვეღარ შედიოდა.

არსებულ მონაცემებზე დაყრდნობით შესაძლებელია ისეთი არაჰორმონული პრეპარატების შექმნა, რომლებიც ამ რეცეპტორის ბლოკირებას მოახდენს და ჩასახვას შეაფერხებს. ასეთ წამლებს არ ექნება ჰორმონული კონტრაცეპტივების მსგავსი გვერდითი ეფექტები.

სმენის აღდგენა ტვინის უჯრედების გადანერგვით

ამერიკელი მეცნიერები მიიჩნევენ, რომ სმენის იმ პრობლემების მკურნალობა, რომლებიც შიგნითა ყურის თმოვანი ბოჭკოების დაზიანებას უკავშირდება, უჯრედთა გადანერგვით არის შესაძლებელი.

ცნობილია, რომ სმენის დაქვეითება ყველაზე ხშირად შიგნითა ყურში (ლოკოკინაში) არსებული თმოვანი უჯრედების დაზიანების შედეგია, თვით უჯრედთა დაზიანებას კი იწვევს სიბერე, ესა თუ ის დაავადება, მაღალი ხმის ზემოქმედება. სმენის დაქვეითების მიზეზი ის არის, რომ ტვინი ბგერით სიგნალებს აღარ იღებს. სტატისტიკური მონაცემების თანახმად, 50-60 წლის ადამიანების 20%-ს სუსტი სმენა აქვს, 60-70 წლისთვის ეს მაჩვენებელი 30-ს აღწევს, ხოლო 70 წლის შემდეგ - 40-ს.

მიიჩნევა, რომ თმოვანი ბოჭკოების უჯრედთა დაზიანება შეუქცევადი პროცესია, მაგრამ ამერიკელ მეცნიერთა აზრით, იმედი არ უნდა დავკარგოთ, რადგან შესაძლებელია მათი ჩანაცვლება ტვინის შესატყვისი უბნის ღეროვანი უჯრედებით. უკვე ჩატარდა კიდეც კვლევა, რომლის შედეგები Proceedings of The National Academy of Sciences-ზე წარადგინეს.

ეპიდერმისის უჯრედები ფუნქციურად ძალიან ჰგავს შიგნითა ყურის თმოვან უჯრედებს. ეს არის თხელი ეპიდერმული მემბრანა, რომლითაც ამოფენილია ტვინის პარკუჭთა კედლები და ზურგის ტვინის არხი. კვლევის ხელმძღვანელის ენდი ფორჟის თქმით, ამ ორი ტიპის უჯრედები ერთმანეთისგან მხოლოდ იმით განსხვავდება, რომ ეპიდერმულ უჯრედებს თვითაღდგენის უნარი შესწევთ.

მეცნიერებს იმედი აქვთ, რომ შეძლებენ, ადამიანს ყურის ქსოვილში მისივე ტვინის უჯრედები ჩაუნერგონ.

ეს ჰიპოთეზა ჯერ კიდევ არ არის დადასტურებული კლინიკური გამოცდით, თუმცა მის ჩატარებას მეცნიერები უახლოეს მომავალში აპირებენ.

მალარიის საწინააღმდეგო ვაქცინის გამოცდა წარმატებით დასრულდა

აფრიკაში ჩატარებული ორი მასშტაბური კვლევის შედეგად დადგენილ იქნა მალარიის საწინააღმდეგო ახალი ვაქცინის ეფექტიანობა - ამ ვაქცინით აცრილებს შორის ავადობა ორჯერ იშვიათი აღმოჩნდა.

ფარმაკოლოგიური კომპანიის Glaxosmithklin-ის მიერ შემუშავებული RTS'S ვაქცინა შეიცავს ერთადერთ ანტიგენს, რომელიც სპეციფიკურია სპოროზოიტებისთვის (სპოროზოიტი მალარიის პლაზმოდიუმის სასიცოცხლო ციკლის ის სტადიაა, რომელშიც იგი კოღოს კბენის შედეგად აღწევს ადამიანის ორგანიზმში). ვაქცინის შეყვანის შედეგად მომზადებული ორგანიზმის იმუნური სისტემა უტევს გამომწვევს და არ უშვებს ღვიძლში, სადაც, ჩვეულებრივ, გრძელდება მიკრობის გამრავლება.

პირველ კლინიკურ გამოცდაში მონაწილეობა მიიღო 5-7 თვის 809 კენიელმა და ტანზანიელმა ბავშვმა. 402-ს ვაქცინა გაუკეთდა, 407-ს კი - პლაცებო. ბავშვებს 8 თვის განმავლობაში აკვირდებოდნენ. ამ ხნის მანძილზე მალარიით დაავადდა 32 ბავშვი აცრილთაგან და 66 საკონტროლო ჯგუფიდან. ამასთანავე, აცრილებს შორის დაავადება შედარებით მსუბუქად მიმდინარეობდა.

მეორე ექსპერიმენტში, რომელშიც 340-მა ტანზანიელმა ბავშვმა მიიღო მონაწილეობა, ვაქცინის ეფექტურობა კიდევ უფრო მაღალი აღმოჩნდა. ამასთანავე, გაირკვა, რომ ტეტანუსის საწინააღმდეგო ვაქცინასთან ერთად შეყვანის შემთხვევაში RTS'S-ის აქტიურობა არ მცირდება, ასე რომ, შესაძლებელია კომბინირებული პრეპარატის შექმნაც.

მკვლევარებსა და დამოუკიდებელ ექსპერტებს პრეპარატის ეფექტიანობა სავსებით აკმაყოფილებთ. მათი აზრით, ახლა ვაქცინის მოქმედების ხანგრძლივობა უნდა გაირკვეს. ვაქცინის წარმოებას მხოლოდ მაშინ ექნება აზრი, თუ მისი ეფექტი 3-4 წელი მაინც გაგრძელდება.

ვაქცინის კლინიკური გამოცდა 2009 წლისთვის არის დაგეგმილი. მასში მონაწილეობას მიიღებს აფრიკის 11 რეგიონის მკვიდრი 16 000 ბავშვი. თუ ექსპერიმენტი წარმატებული აღმოჩნდა, 2012 წლისთვის ვაქცინა ფართოდ დაინერგება. სამომავლოდ შესაძლებელია ვაქცინაში მალარიის პლაზმოდიუმის განვითარების სხვა სტადიის ანტიგენის ჩართვა, რაც მის ეფექტიანობას უფრო მეტად გაზრდის.

ცნობისათვის: ყოველწლიურად მალარიით ავადდება 515 მილიონი ადამიანი, რომელთაგან 1-3 მილიონი იღუპება. მალარიის მსხვერპლთა უმრავლესობა სამხრეთ საჰარაში მცხოვრები ბავშვია.