მარიამ ფოლადაშვილი

პარკოსნები, ხის თხილი, სიმინდი და მიწის თხილი. გარდა ამისა, როდესაც რძის პროდუქტების მწარმოებელი ცხოველები მოიხმარენ აფლატოქსინით დაბინძურებულ საკვებს, მეტაბოლიტი, აფლატოქსინი M1, გამოიყოფა რძეში. საკვებიდან აფლატოქსინის მიღების მაღალი რისკის მქონე ქვეყნებში შედის მოზამბიკი, ვიეტნამი, ჩინეთი და ინდოეთი, მათი თბილი და ნოტიო კლიმატის გამო, რაც ხელს უწყობს აფლატოქსინის წარმომქმნელი ობის განვითარებას. ეს მიკოტოქსინები გვხვდება მთელ მსოფლიოში, მაგრამ უფრო ხშირად წარმოიქმნება თბილ, სუბტროპიკულ და ტროპიკულ კლიმატებში. აფლატოქსინები შეიძლება მოხვდეს მოსავლის აღების წინ სახამებლის მარცვლოვან კულტურებზე, ბამბის თესლებზე და არაქისის კულტურებზე ან მოსავლის შემდგომ შენახულ საქონელზე A. flavus-ის შტამები, როგორც წესი, შემოიჭრება მწერების ან გვალვის შედეგად დაზიანებულ ან დაბერებულ მცენარეულ ქსოვილში და ძირითადად აწარმოებენ აფლატოქსინს B1-ს. აფლატოქსინი B1 ძირითადად გვხვდება ყველაზე მაღალ კონცენტრაციაში და ითვლება ყველაზე ტოქსიკურ და კანცეროგენად აფლატოქსინებს შორის.

კიბოს კვლევის საერთაშორისო სააგენტოს მიერ,აფლატოქსინი კლასიფიცირებულია, როგორც ღვიძლის კანცეროგენი.

არსებობს 4 აფლატოქსინი: B1, B2, G1 და G2. ნაჩვენებია, რომ აფლატოქსინი B1 (AFB1) არის ღვიძლის ყველაზე ძლიერი კანცეროგენი 4-დან. 2006 წლის შეფასებით, 61 55 მილიონზე მეტი ადამიანი მთელ მსოფლიოში განიცდის აფლატოქსინის უკონტროლო ზემოქმედებას.

AFB1 მეტაბოლიზდება აქტიურ შუალედურ პროდუქტად რომელსაც შეუძლია დაუკავშირდეს დნმ-ს.

AFB1 აქვს სინერგიული ეფექტი ქრონიკულ ჰეპატიტის ინფექციასთან და ალკოჰოლთან, ანუ ჰეპატიტის არსებობამ ან ალკოჰოლის მოხმარებამ შეიძლება გაზარდოს კიბოს რისკი.

აფლატოქსინები M1 და M2 არის აფლატოქსინის B1 და B2-ის მეტაბოლიტები, შეიძლება მოხდეს აფლატოქსინით დაბინძურებულ საკვებში და რაც მთავარია ქსოვილებში, რძეში და რძის პროდუქტებში.აფლატოქსინების ვიზუალიზაცია შესაძლებელია მოლურჯო ან მომწვანო ფლუორესცენციით, რომელსაც ისინი ასხივებენ ულტრაიისფერი შუქის ქვეშ. ძლიერ ინფიცირებულ მარცვლებში, სიმინდის მარცვლებზე ჩანს ასპერგილუსის ზრდის მოყვითალო-მომწვანო პიგმენტური მასა.

ზოგადი ტოქსიკოლოგიური პათოლოგია

ტოქსინი

აფლატოქსინები არის ძლიერი ტოქსინები, მუტაგენები და კანცეროგენები. აფლატოქსინი B1 უფრო ძლიერი კანცეროგენია, ვიდრე აფლატოქსინები B2, G1 და G2. აფლატოქსინები M1 და M2 არის აფლატოქსინების B1 და B2 მნიშვნელოვანი მეტაბოლიტები. ისინი გაცილებით ნაკლებად ძლიერები არიან, ვიდრე მათი მეტაბოლური წინამორბედები, მაგრამ მაინც შემაშფოთებელია, რადგან ისინი გვხვდება რძესა და რძის პროდუქტებში, რაც საფრთხეს უქმნის ჯანმრთელობას, განსაკუთრებით მცირეწლოვან ბავშვებში.

საფრთხეები

როდესაც აფლატოქსინი B1 და აფლატოქსინი G1 მიიღება ცხოველების მიერ, მცირე პროპორციები გამოიყოფა რძეში, როგორც აფლატოქსინი M1 და M2 ნაერთები.

შეჭრილი ბირთვი შეიძლება შეიცავდეს აფლატოქსინის უკიდურესად მაღალ კონცენტრაციებს, რაც ასახავს საეჭვო საქონლის ადეკვატური სინჯის მნიშვნელობას ტესტირებისთვის.

დასაშვები დოზა მკაცრად უნდა გაკონტროლდეს.

აფლატოქსინების მაღალი კონცენტრაცია შეიძლება მოხვდეს მინდვრის კულტურებში მწერების ან ფრინველების მიერ დაზიანებით და ცხელი ამინდით. ტკბილი სიმინდი პოტენციურად უფრო დაუცველად ითვლება აფლატოქსინის დაგროვებისთვის, ვიდრე მინდვრის სიმინდი, მაღალი შაქრის შემცველობის გამო. მარცვლეულის საქონელს, რომელიც ინახება ფერმაში გარეთ, მიწაზე ან არაადეკვატურ სტრუქტურებში, რომლებიც იძლევა ტენისა და ჟანგბადის ხელმისაწვდომობას, შეიძლება განიცადოს ობის ფართო შეჭრა და აფლატოქსინის წარმოება შენახვის პერიოდში. საკვები პროდუქტების შესაძლო მიკოტოქსინით დაბინძურების გამოკვლევის დროს, შეშფოთება არის ის, რომ გამოკვლევამდე მგრძნობიარე პოპულაციის მიერ მოხმარებული მარცვლეული ან საკვები შეიძლება მთლიანად იყოს მოხმარებული და არ იყოს ხელმისაწვდომი ქიმიური ტესტირებისთვის და მიკოტოქსინის დასადგენად.

სოკოს სახეობა	მიკოტოქსინის კლასიფიკაცია	მიკოტოქსინის იდენტიფიკაცია	გავრცელება
A. flavus, A. parasiticus	Aflatoxins	B1, B2, G1, G2 M1, M2	სიმინდი, არაქისი, ხის თხილი, ბამბა, ბრინჯი, კაკაო, შოკოლადის პროდუქტები, რძის პროდუქტები

მინდვრის კულტურაში ობის ზრდა და აფლატოქსინის წარმოება ხდება გვალვის დროს, მაგრამ აფლატოქსინების პოტენციურად შემცირება შესაძლებელია პესტიციდების გამოყენებით მწერების შემოჭრის შესამცირებლად და მაღალი ტემპერატურისადმი უფრო ტოლერანტული მოსავლის ჯიშის გამოყენებით. მოსავლის შემდგომი აფლატოქსინის წარმოების თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდირებულია მარცვლეულის მარცვლებისთვის <12% ტენიანობა, ხოლო ზეთოვანი თესლებისთვის <8-9% ტენიანობა ტემპერატურის ფართო დიაპაზონში. მარცვლეულისა და ზეთის თესლის შენახვას სუფთა, ამინდის მდგრად სტრუქტურებში და მარცვლების გაწმენდას მსუბუქი წონის ან გატეხილი მარცვლების მოსაშორებლად, შეუძლია შეამციროს მიკოტოქსინები. მარცვლეულის წყაროს შეცვლა ან დაბინძურებული საქონლის რაციონში შეტანის თავიდან აცილება არასასურველი ეფექტების პრევენციაა.

რამდენიმე ღონისძიება, მათ შორის ობის ინჰიბიტორები, დაზიანებული მარცვლის ფიზიკური გამოყოფა, დუღილი, თერმული დამუშავება (შეწვა), დასხივება, ამონიაცია, ოზონაცია და „მიკოტოქსინის ადსორბენტების“ გამოყენება, მიღებულია საკვების აფლატოქსინით დაბინძურების შესამცირებლად. არცერთი მეთოდი არ არის ნაკლოვანებების გარეშე, მათ შორის ღირებულება, ფართომასშტაბიანი გამოყენება და მხოლოდ ნაწილობრივი წარმატება.

ხორცი და ფრინველი არ ითვლება მნიშვნელოვან წყაროდ. თუმცა, აფლატოქსინის ნარჩენები, უმეტესად აფლატოქსინი M1, გვხვდება დაუცველი ცხოველების კუნთებში. შემაშფოთებელია რძეში აფლატოქსინი M1-ის არსებობა.

აფლატოქსინები პირველად გამოვლინდა, როგორც ინდაურებში მწვავე და ფატალური დაავადების გამომწვევი აგენტი, სახელწოდებით ინდაურის X დაავადება, რომელიც წარმოიშვა ინგლისში 1960 წელს, როდესაც ბრაზილიის დაფქული თხილის (არაქისის) ფქვილისგან.

100 000-ზე მეტი ინდაური დაიღუპა ეპიდემიის შედეგად. მას შემდეგ, აფლატოქსინები, განსაკუთრებით აფლატოქსინი B1, გახდა ყველაზე საფუძვლიანად შესწავლილი მიკოტოქსინი, როგორც ლაბორატორიაში, ასევე როგორც მიკოტოქსინებისა და ადამიანის დაავადებების ეპიდემიოლოგიური კვლევების საგანი. მიუხედავად იმისა, რომ კლასიკურად განიხილება, როგორც ჰეპატოტოქსინები და ჰეპატოკარცინოგენები, აფლატოქსინები ასევე ახდენენ უარყოფით გავლენას სხვა ქსოვილებზე, განსაკუთრებით თირკმელებზე, ჰემატოპოეზურ და იმუნურ სისტემებზე.

ბიოგანაწილება, მეტაბოლიზმი და ექსკრეცია

აფლატოქსინი B1-ის გარდაქმნა აფლატოქსინ M1-ად, შეფასებულია 10-ჯერ ნაკლებად ძლიერ კანცეროგენად, ვიდრე აფლატოქსინი B1.

ტოქსინის შეერთება დნმ-თან ადვილად ხდება, განსაკუთრებით გუანინის N7 ადგილებთან. ამ დროს სისხლში და შარდში გამოიყოფა

N7 გუანინის დანამატები, რაც აფლატოქსინის ზემოქმედების ბიომარკერს წარმოადგენს.

მოქმედების მექანიზმი

აფლატოქსინები ჰეპატოტოქსიურია. ეს ტოქსიკურობის მექანიზმი არის ფართო და არასპეციფიკური ურთიერთქმედების შედეგი აფლატოქსინებს ან მათ გააქტიურებულ მეტაბოლიტებსა და სხვადასხვა უჯრედულ ცილებს შორის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ძირითადი მეტაბოლური პროცესების და ცილების სინთეზის დარღვევა და გამოიწვიოს უჯრედების სიკვდილი.

დნმ-თან დაკავშირების შედეგად, ხდება მუტაციები. თუ მუტაციები განლაგებულია კრიტიკულ გენებში, მათ შეუძლიათ მნიშვნელოვნად შეცვალონ უჯრედების ფუნქციები.

მიუხედავად იმისა, რომ კლასიფიცირებულია, როგორც ადამიანის კანცეროგენი, არსებობს მტკიცებულება, რომ აფლატოქსინი მოითხოვს სხვა ფაქტორების არსებობას ღვიძლის კიბოს გამოწვევისთვის. ამ მხრივ, B ჰეპატიტის, როგორც აფლატოქსინის კოფაქტორის როლი გარკვეული კამათის საგანი იყო. B ჰეპატიტის ინფექცია ხშირია ისეთ ადგილებში, სადაც აფლატოქსინის ექსპოზიცია მაღალია, როგორიცაა აფრიკა და სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზია. ზოგიერთი ეპიდემიოლოგიური კვლევა, რომელიც იყენებს B ჰეპატიტის ზედაპირულ ანტიგენს, როგორც ვირუსული ზემოქმედების ბიომარკერს, ვარაუდობს, რომ კანცეროგენეზი დაკავშირებულია B ჰეპატიტის ვირუსსა და აფლატოქსინს შორის ურთიერთქმედებით. დნმ-ის და სხვა მაკრომოლეკულების ოქსიდაციურმა დაზიანებამ, რომელიც გამოწვეულია აფლატოქსინით გამოწვეული ლიპიდური პეროქსიდიციით, ასევე შეიძლება შეასრულოს მნიშვნელოვანი მექანიკური როლი.

აფლატოქსინით მოწამვლა უფრო იშვიათად ხდება, ვიდრე ქრონიკული აფლატოქსიკოზი. ძირითადი სამიზნე ორგანოა ღვიძლი ცხიმოვანი ცვლილებებით და ჰეპატოციტების გადაგვარებით და ნეკროზით, რაც იწვევს ღვიძლის ფუნქციის დაკარგვას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს შრატის ცილების სინთეზის დაქვეითება (ჰიპოპროტეინემია) და კოაგულოპათია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფართო სისხლდენა და ანემია. ქრონიკული აფლატოქსიკოზის კლინიკური ნიშნები არასპეციფიკურია.

ქრონიკული ინტოქსიკაცია დაკავშირებულია წონის მატებასთან ან წონის დაკლებასთან, საკვების მოხმარების და მეტაბოლიზმის დაქვეითებასთან, რეპროდუქციული ფუნქციის დაქვეითებასთან.

მიუხედავად იმისა, რომ გავლენას ახდენს სხვა ქსოვილებზე, აფლატოქსინები ჩვეულებრივ განიხილება ჰეპატოტოქსიურობისა და ჰეპატოკარცინოგენურობის თვალსაზრისით.

ადამიანებში რისკი

ადამიანებში აფლატოქსიკოზის დიაგნოზი რთულია, რადგან სიმპტომები არ არის სპეციფიკური აფლატოქსინისთვის. კლინიკური შედეგები შეიძლება მოიცავდეს ანორექსიას, დიარეას, სისუსტეს ან დეპრესიას. ჰეპატობილიარული ჩართვა ვლინდება სიყვითლით, ასციტით ან მგრძნობელობით, როდესაც ზეწოლა ხდება მუცლის ზედა ნაწილში. აფლატოქსინის B1 გამოვლენა ღვიძლში, ისევე როგორც ჰისტოლოგიური აღმოჩენები, რომლებიც შეესაბამება აფლატოქსინით გამოწვეულ დაზიანებას, როგორიცაა ცხიმოვანი ინფილტრაცია და ცენტრილობულარული ნეკროზი, დაფიქსირდა ადამიანის აფლატოქსიკოზის მწვავე აფეთქების შემდეგ.

აფლატოქსიკოზის მწვავე ეფექტები ვლინდება ტოქსინის ქრონიკულად ზემოქმედებისას. თუმცა, პრევენციისთვის აუცილებელი და გადამწყვეტია მისი ზემოქმედების მთლიანად შემცირება.

აფლატოქსინი ითვლება ადამიანის კანცეროგენად და ღვიძლის კიბო არის მთავარი შეშფოთება. აფლატოქსინსა და ღვიძლის კიბოს შორის კავშირი იყო ინტენსიური ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევის ფოკუსი განვითარებად სამყაროში, განსაკუთრებით ჩინეთში და აფრიკის სხვადასხვა ქვეყნებში, სადაც ღვიძლის კიბოს მაღალი მაჩვენებელია.

დიაგნოსტიკა, მკურნალობა და კონტროლი

აფლატოქსინი M1, აფლატოქსინი B1-ის ჰიდროქსილირებული მეტაბოლიტი, ადვილად აღმოჩნდა რძეში.

აფლატოქსიკოზის დიაგნოზი კლინიკურ ან საველე პირობებში არ შეიძლება დაფუძნდეს მხოლოდ დაზიანებებსა და კლინიკურ პათოლოგიის შედეგებზე. დიაგნოზის დასადასტურებლად საჭიროა აფლატოქსინის ექსპოზიციის პირდაპირი მტკიცებულება, როგორიცაა შრატში აფლატოქსინ-ალბუმინის დანამატების იდენტიფიცირება, აფლატოქსინ-N7 გუანინის დანამატების არსებობა შარდში ან აფლატოქსინის(ებ)ის საკმარისი კონცენტრაციის იდენტიფიცირება წყაროს მასალაში.

ტოქსინის დაშლა ხდება ღვიძლში ექსპოზიციიდან 24 საათის განმავლობაში.

აფლატოქსიკოზის სპეციფიკური მკურნალობა არ არის ხელმისაწვდომი დაბინძურებული რაციონის სწრაფად მოცილებისა და დაუბინძურებელი საკვების წყაროებით ჩანაცვლების გარდა. ოპტიმალური დიეტური ცილების, ვიტამინებისა და ელემენტების მიწოდება ხელს შეუწყობს აღდგენას.