გამოვლენილია ცილა, რომელიც პასუხისმგებელია ნეირონების დაბერებაზე
აღმოჩენა საშუალებას მისცემს მეცნიერებს შექმნან ახალი საშუალებები ტვინის დაბერების შენელებისთვის. კვლევის შედეგები გამოქვეყნებულია Journal of Clinical Investigation-ში.
ცნობილია, რომ ნერვების ირგვლივ არის საიზოლაციო მემბრანა – მიელინის გარსი, რომელიც აუცილებელია ნერვულ სისტემაში ელექტრული იმპულსების სწრაფი და ეფექტური გადაცემისთვის. გარსის დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეირონების გაუმართაობა, რაც იწვევს ნევროლოგიურ დარღვევებს. ასაკის მატებასთან ერთად, მიელინის გარსები ბუნებრივად იწყებს დეგრადაციას, რაც იწვევს ხანდაზმულთა კოგნიტური უნარების დაქვეითებას. ტვინის დაბერების წინააღმდეგ საბრძოლველად საჭიროა ახალი თერაპიების შემუშავება, რომელიც მიზნად ისახავს მიელინის გარსის აღდგენას.
ამისათვის მეცნიერებმა ყურადღება გაამახვილეს Mfsd2a პროტეინზე, რომელიც ატარებს ტვინში მიელინაციის დროს ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავების შემცველ ლიპიდს ლიზოფოსფატიდილქოლინს (LPC). გენეტიკური მუტაციები Mfsd2a გენში ასოცირდება მიელინის გარსის წარმოქმნის შესამჩნევ შემცირებასთან და ასევე იწვევს მიკროცეფალიას.
პრეკლინიკური ტესტირების შედეგად ავტორებმა დაადგინეს, რომ Mfsd2a-ს მოცილება წინამორბედი უჯრედებიდან, რომლებიც მწიფდებიან მიელინის სინთეზირებულ უჯრედებად (ოლიგოდენდროციტები), იწვევს მიელინაციის ნაკლებობას. ამავდროულად, ერთუჯრედიანი რნმ-ს თანმიმდევრობამ აჩვენა, რომ Mfsd2a-ს არარსებობა იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მოლეკულების, მათ შორის ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავების, პროგენიტორულ უჯრედებში შემცირებას. შედეგად, ეს არღვევს უჯრედების ტრანსფორმაციას ოლიგოდენდროციტებად, რომლებიც წარმოქმნიან მიელინს.
მომავალში დაგეგმილია მეტი კლინიკური კვლევები, რათა დადგინდეს, შეუძლია თუ არა ომეგა-3-ის საკვებ დანამატს დაეხმაროს თავის ტვინში დაზიანებული აქსონების რემიელინაციაში, რაც თეორიულად გააუმჯობესებს კოგნიტურ ფუნქციას სიბერეში.