შექმნეს წამალი კორონავირუსის ყველა ვარიანტის წინააღმდეგ
რომელიც დაფუძნებულია შ-პროტეინის ნაწილზე. იგი ემაგრება ვირუსს და ხელს უშლის SARS-CoV-2-ის შერწყმას ინფიცირებულ მასპინძელ უჯრედთან. ამის შესახებ ნათქვამია სტატიაში, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალში Proceedings ofthe National Academy ofSciences (PNAS).
უჯრედის დასაინფიცირებლად ვირუსული სპაიკ S ცილა უნდა დაუკავშირდეს უჯრედულ რეცეპტორს ACE2. სხვადასხვა კლასის ანტივირუსული პრეპარატები აფერხებენ ამ შეკავშირებას, ხელს უშლიან ინფექციის გავრცელებას. მათ შორისაა პეპტიდური ინჰიბიტორები, რომლებიც ბლოკავს ექვსი ცილის სპირალის შეკვრის წარმოქმნას, რომელიც მოიცავს S ცილის სპეციფიკურ მოტივებს, ე.წ. ჰეპტადის 1 და 2 (HR1HR2) გამეორებას. ეს ხელს უშლის ვირუსული მემბრანის უჯრედის მემბრანასთან შერწყმას.
ახალი long HR2-42 ინჰიბიტორი არის მოდიფიცირებული HR2 პეპტიდი, რომელიც ურთიერთქმედებს HR1 სამმაგ სპირალთან, რითაც ბლოკავს ექვსჯაჭვიანი შეკვრის წარმოქმნას. პრეპარატის სამიზნეა ვირუსის ნაწილი, რომელიც თითქმის უცვლელი რჩება ევოლუციის დროს, ამიტომ ის ეფექტური უნდა იყოს SARS-CoV-2-ის სხვადასხვა შტამის, მათ შორის – ომიკრონის ვარიანტების წინააღმდეგ.
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
ამჟამად მეცნიერები ამოწმებენ ინჰიბიტორს SARS-CoV-2-ით ინფიცირებულ თაგვებზე. მოსალოდნელია, რომ პრეპარატის შეყვანა შესაძლებელი იქნება ინჰალაციის გზით, რათა ის მოხვდეს სასუნთქ გზებში ინფექციის ადრეულ ეტაპზე, რაც თავიდან აიცილებს მძიმე რესპირატორულ სიმპტომებს.
COVID-19-ის სხვა მკურნალობა ეყრდნობა წამლებს, რომლებიც შ ცილას გარედან ემაგრება. მაგალითად, ბებტელოვიმაბი სამიზნედ ირჩევდა შ ცილის იმ ნაწილს, რომელიც დროთა განმავლობაში მუტაციას განიცდიდა, ამიტომ ის არ მუშაობს COVID-19-ის ახალი ვარიანტების წინააღმდეგ.
