აღმოაჩინეს აივ-ის მკურნალობის ახალი გზა
ჟურნალ PNAS-ში გამოქვეყნებული სამუშაოს შედეგების მიხედვით, სპეციფიკური p32 ცილა, რომელიც მთავარ როლს ასრულებს ვირუსის რეპლიკაციაში, შეიძლება გახდეს წამლების პოტენციური სამიზნე.
დაავადების კონტროლის არსებულ მეთოდებს, როგორიცაა ანტირეტროვირუსული თერაპია (ARVT), შეუძლია შეაჩეროს პათოგენის ზრდა სხეულის უჯრედებში, რათა აივ არ გადავიდეს შიდსის ბოლო სტადიამდე, როდესაც იმუნური სისტემა იმდენად შესუსტებულია, რომ არ აღარ შეუძლია ინფექციებთან ბრძოლა.
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
ARVT არ არის აივ-ის წამალი და ის მოითხოვს ყოველდღიურ გამოყენებას, რათა სათანადოდ დაცული იყოს. თუმცა, ვირუსი კვლავ რჩება უჯრედებში და იწვევს გარკვეულ ანთებას, რაც აყენებს პაციენტებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, თირკმელების, ძვლების, ღვიძლის დაზიანების, დიაბეტის, შემეცნებითი დაავადებისა და კიბოს გარკვეული ტიპების გაზრდის რისკის ქვეშ.
ახლა მკვლევარებმა გადაწყვიტეს ფოკუსირება მოახდინონ სხვა სტრატეგიაზე, რომელიც გულისხმობს არააქტიურ უჯრედებში აივ-ის რეაქტივაციის ბლოკირებას, არა მათ განადგურებას, არამედ ასეთ „მძინარე“ მდგომარეობაში შენარჩუნებას. ამაში შეიძლება ეფექტური იყოს მარეგულირებელი tat ცილა, რომელიც ასტიმულირებს უჯრედულ ელემენტებს, რომლებიც ამრავლებენ ვირუსს მისი შემდგომი გავრცელებისთვის. როდესაც tat ცილა დეაქტივირებულია, პათოგენი დარჩება მიძინებული. თუმცა, არსებობს უფრო მარტივი სამიზნეებიც, მაგალითად, p32 ცილა მჭიდროდ ურთიერთქმედებს tat-თან მის სტაბილიზაციისთვის. წინა სამუშაოებმა აჩვენა, რომ ნაერთს კორტისტატინი A-ს, შეუძლია შეაფერხოს tat და p32 აქტივობა.
