რატომ ბერდება გული
მეცნიერებმა მოახდინეს სხვადასხვა ასაკის (რამდენიმე თვიდან 82 წლამდე) 12 ადამიანის 56 კარდიომიოციტის სრული გენომების სეკვენირება. ეს პირები გარდაიცვალნენ სხვადასხვა, არა გულის დაავადებით გამოწვეული მიზეზით. ამის გამო შესაძლებელი გახდა სომატური მუტაციის გამოვლენა, რომელიც არ გადაეცემა მემკვიდრულად და აღმოცენდება სიცოცხლის განმავლობაში. აღმოჩნდა, რომ რაც უფრო ხანდაზმული იყო უჯრედი, მით მეტი იყო მის დნმ-ში ჟანგბადის აქტიური ფორმის დამაზიანებელი მოქმედებით გამოწვეული ერთნუკლეოტიდური ცვლილება (შNP). ჟანგბადის აქტიური ფორმა ჩვეულებრივი უჯრედული სუნთქვის გვერდითი პროდუქტია და ის დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება კარდიომიოციტებში.
უჯრედებში არსებობს მექანიზმები, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან ჟანგბადის აქტიურ ფორმას, მაგალითად, ანტიოქსიდანტები. თუმცა ასაკთან ერთად ისინი ნაკლებად ეფექტურად მუშაობენ. ამას გარდა, მწყობრიდან გამოდის დნმ-ში შეცდომების გამომსწორებელი სისტემა. კარდიომიოციტები ყველაზე მეტად ექვემდებარებიან ჟანგვით სტრესს და მათში, საშუალოდ, ასზე მეტი ახალი მუტაცია ხდება წელიწადში. ისინი ეხებიან არა მარტო დაზიანებული დნმ-ს აღდგენის მექანიზმს, ასევე ციტოსკელეტის მუშაობას, რომელიც უჯრედებს სტრუქტურას სძენს და ძირითადი უჯრედული ფუნქციის განხორციელებაში ეხმარება.