ძილის ნაკლებობა დაკავშირებულია ალცჰაიმერის დაავადების მაღალ რისკთან
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებასთან. სამეცნიერო ნაშრომის ავტორები იყვნენ მეცნიერთა საერთაშორისო ჯგუფი, რომელსაც ხელმძღვანელობდა ბარსელონაში Pascual Maragall Foundation-ის კვლევითი ცენტრი.
მკვლევარებმა გააანალიზეს 50 წელზე უფროსი ასაკის 1168 ადამიანის მონაცემები, მათ შორის ალცჰაიმერის დაავადების ბიომარკერები ცერებროსპინალურ სითხეში (CSF), კოგნიტური უნარი და ძილის ხარისხი. ღამის დასვენების ეფექტი დროთა განმავლობაში ალცჰაიმერის დაავადების ბიომარკერების ცვლილებებზე შეფასდა 332 მონაწილის CSF ნიმუშებში, რომლებიც აღებული იქნა საწყის ეტაპზე და საშუალოდ 1,5 წლის შემდეგ.
გაირკვა, რომ შვიდ საათზე ნაკლები ძილის ხანგრძლივობა ასოცირდება CSF-ში ტაუ- ცილის დონის მატებასთან. ეს ცილა მონაწილეობს მიკროტუბულების - უჯრედის შიდა სტრუქტურების შეკრებაში, რომლებიც განსაზღვრავენ მის ფორმას და მონაწილეობენ სასიცოცხლო აქტივობისა და გაყოფის პროცესებში. ზედმეტად ფოსფორილირებული ტაუ ცილა (p-tau) იწვევს ნეიროფიბრილარული კვანძების წარმოქმნას, რაც ალცჰაიმერის დაავადების დამახასიათებელ ნიშნად ითვლება.
ძილის უფრო გამოხატული დარღვევები, მათ შორის ძილის შეწყვეტა, დაკავშირებული იყო სხვა ბიომარკერის, ბეტა-ამილოიდის Aβ42-ის CSF დონის შემცირებასთან დროთა განმავლობაში. ბეტა-ამილოიდები არის პეპტიდები, რომლებიც ჩვეულებრივ შედგება დაახლოებით 40 ამინომჟავის ნარჩენებისგან, მაგრამ Aβ42 ვარიანტი შედგება 42 ამინომჟავის ნარჩენებისგან და არის პათოგენური. მას შეუძლია შექმნას ამილოიდური ფოლაები, რომლებიც განიხილება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების განვითარების ინიციატორ მექანიზმად. ავტორები ვარაუდობენ, რომ ძილის დარღვევამ შეიძლება დაარღვიოს ბეტა-ამილოიდების მიმოქცევის მექანიზმები ცერებროსპინალურ სითხეში და მათი გამოყოფა.
შედეგები ამყარებს ჰიპოთეზას, რომ ძილის დარღვევა შეიძლება იყოს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორი და ხელს უწყობს პრე-დეგენერაციული პათოლოგიის განვითარებას ახალგაზრდებში კოგნიტური დარღვევის ნიშნების გარეშე.