კიდევ ერთხელ ეპილეფსიის შესახებ
(ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტთა განმარტება). მისი ეტიოლოგიის, პათოგენეზისა და კლასიფიკაციის შესახებ სხვადასხვა შეხედულება არსებობს. ყველაზე მეტად აღიარებული და გავრცელებულია ეპილეფსიის საერთაშორისო კლასიფიკაცია, რომელიც 1989 წელს გამართულ კონგრესზე ეპილეფსიასთან ბრძოლის საერთაშორისო ლიგის (ILAE) მიერ იქნა შემუშავებული. ამ კლასიფიკაციას საფუძვლად უდევს ორი პრინციპი - ლოკალიზაცია და ეტიოლოგია.
ეტიოლოგიური ნიშნის მიხედვით ეპილეფსიის ყველა ფორმა სამ ძირითად ჯგუფადაა დიფერენცირებული: იდიოპათიურ, სიმპტომურ და კრიპტოგენულ ეპილეფსიად, ლოკალიზაციის პრინციპით კი (რომელიც ანატომიურ ნიშნებთან ერთად გულყრის შეტევის თავისებურებებსაც მოიცავს) ეპილეფსია იყოფა გენერალიზებულ და ფოკალურ (ლოკალურ) ფორმებად. ეპილეფსიის პათოგენეზში განიხილება თანამიმდევრული და ურთიერთდამოკიდებული შემდეგი ეტაპები: ეპილეფსიური ნეირონი > ეპილეფსიური კერა > ეპილეფსიური სისტემა > ეპილეფსიური ტვინი. ეპილეფსიური ნეირონი - მისი ძირითადი პათოფიზიოლოგიური თვისებაა მემბრანული პოტენციალის პაროქსიზმული დეპოლარიზაციული გადახრა, მომატებული ტენდენცია დეპოლარიზაციისადმი. ამ თავისებურების გამო ეპილეფსიური ნეირონი მოქმედების პოტენციალით განიმუხტება ისეთ პირობებშიც, რომელშიც ნორმალური ნეირონი საერთოდ არ რეაგირებს ან ერთეული პოტენციალებით პასუხობს. ეპილეფსიური კერა - ეპილეფსიურ ნეირონთა უბრალო დაჯგუფებას კი არ წარმოადგენს, არამედ ნეირონთა ანსამბლების გარკვეულწილად ორგანიზებული ერთობლიობაა. ეპილეფსიური კერის ძირითად პათოფიზიოლოგიურ თვისებას წარმოადგენს ჰიპერსინქრონული განმუხტვების გენერირება, რაც თავის მხრივ ეპილეფსიურ ნეირონთა ანსამბლების სინქრონული და სინფაზური განმუხტვების შედეგია.
ამასთანავე, ეპილეფსიური ჰიპერაგზნებით გარემოცულ ნეირონთა კრიტიკული რაოდენობა შესაძლოა ეპილეფსიური გულყრის აღმოცენებისთვის საკმარისი აღმოჩნდეს. ეპილეფსიური კერის მნიშვნელოვან თვისებას წარმოადგენს მისი დეტერმინანტული ხასიათი, ანუ, როგორც კრიჟანოვსკი აღნიშნავს, უნარი, "თავს მოახვიოს ტვინის სხვა უბნებს მუშაობის საკუთარი რეჟიმი". სწორედ ამ თვისების გამო ხდება მეორეული და მესამეული კერების ფორმირება. ეპილეფსიური სისტემა - ცნობილია, რომ ეპილეფსიური კერის არსებობა ჯერ კიდევ არ ნიშნავს ეპილეფსიურ დაავადებას, რადგანაც, მიუხედავად ელექტროგრაფიული მახასიათებლების გამოვლენისა, გულყრები ზოგჯერ სულ არ ვითარდება. ლენოქსმა ჯერ კიდევ 1935 წელს მიაქცია ყურადღება იმას, რომ ეეგ (ელექრტოენცეფალოგრაფიის) რეგისტრაციისას პრაქტიკულად ჯანმრთელ ადამიანებსაც ხშირად აღენიშნებათ ეპილეფსიური აქტივობა. აღსანიშნავია ისიც, რომ კლინიკურად მანიფესტირებული ეპილეფსიის დროს გულყრების განვითარება განსაზღვრული სიხშირით ხდება, გულყრებს შორის არსებულ პაუზებში კი ეპილეფსიური კერა ფაქტობრივად შეკავებულ-დაბლოკილია. როგორც ჩანს, არსებობს მექანიზმები, რომლებიც ხელს უშლის კერიდან ეპილეფსიური აქტივობის გავრცელებას. ამ მექანიზმთა ერთობლიობას სამედიცინო ნაშრომებში ჩვეულებრივ ანტიეპილეფსიურ სისტემად განიხილავენ.
ეპილეფსიური გულყრა სხვადასხვა ტიპისაა, თუმცა ყოველ მათგანს საფუძვლად უდევს თავის ტვინის ნეირონთა (ნერვულ უჯრედთა) მაღალი ელექტრული აქტივობა (მაღალი სიხშირის განმუხტვა). ამ უკანასკნელს შესაძლოა სამი გამოსავალი ჰქონდეს: 1) განმუხტვა აღმოცენების საზღვრებშივე დასრულდეს, შეწყდეს; 2) გავრცელდეს ტვინის მეზობელ უბნებზე (სტრუქტურებზე) და შეკავდეს; 3) მოიცვას მთელი თავის ტვინი და მხოლოდ ამის შემდეგ შეწყდეს. პირველ ორ შემთხვევაში საუბრობენ პარციალურ გულყრაზე, მესამე კი გულყრის გენერალიზებულ ვარიანტს წარმოადგენს. გენერალიზებული გულყრის დროს ადამიანი ყოველთვის კარგავს გონს. ეს უკანასკნელი შესაძლოა შენარჩუნებულ იქნეს პარციალური გულყრის დროს. გულყრის აღსანიშნავად ზოგჯერ იყენებენ ტერმინებს "კრუნჩხვები", "შეტევები", "ეპიზოდები".
გავრცელება და სტატისტიკა
ეპილეფსიით დაავდებულთა ზუსტი რიცხვი გაურკვეველია, ვინაიდან პაციენტთა ნაწილმა არ იცის საკუთარი დაავადების შესახებ ან მალავს მას. უკანასკნელი ათწლეულის გამოკვლევებით, აშშ-ში ეპილეფსიით იტანჯება 4 მილიონზე მეტი ადამიანი, დაავადების გავრცელება ყოველ 1000 კაცზე 15-20 შემთხვევას აღწევს. სტატისტიკა იმასაც მოწმობს, რომ 1000 ბავშვიდან დაახლოებით 50-ს ერთხელ მაინც ჰქონია გულყრა ტემპერატურის მომატებისას. სავარაუდოა, რომ დაავადების მაჩვენებლები სხვა ქვეყნებშიც მსგავსია, ვინაიდან ეპილეფსია არ არის დამოკიდებული სქესზე, რასაზე, სოციალურ-ეკონომიკურ სტატუსსა და საცხოვრებელ ადგილზე. ეპილეფსიის მკურნალობის რადიკალური მეთოდი ჯერაც არ არსებობს, თუმცა თანამედროვე მედიკამენტური საშუალებების წყალობით გულყრათა შეწყვეტა ასიდან 60-80 შემთხვევაშია შესაძლებელი. დიაგნოსტიკის თანამედროვე მეთოდებისა და მკურნალობის ბევრად უფრო დახვეწილი ტაქტიკის წყალობით ლეტალობა ამ დაავადების ფონზე სულ უფრო იშვიათია, ისევე როგორც მინიმუმამდეა დასული გულყრის შეტევათა გამო პაციენტის ფიზიკური მდგომარეობისა თუ გონებრივ შესაძლებლობათა უხეში დარღვევა-დაზიანება.
