ალცჰაიმერის დაავადება
ამავე სახელწოდებით იხსენიებენ ალცჰაიმერის დაავადებასაც, არადა ის აბსოლუტურად განსხვავდება მეხსიერების ასაკობრივი დაქვეითებისგან. ვიდრე ალცჰაიმერის დაავადებაზე დავიწყებდეთ საუბარს, რამდენიმე სიტყვით მეხსიერების ასაკობრივ დაქვეითებას შევეხოთ.
მეხსიერება არის თავის ტვინის უმაღლესი ფსიქიკური ფუნქცია, რომელიც შეიძლება განვსაზღვროთ როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის თვისება, გამოცდილებიდან აითვისოს ინფორმაცია, შეინარჩუნოს იგი და გამოიყენოს აქტუალური ამოცანების გადასაჭრელად. სხვა დაავადებებთან ერთად (ალცჰაიმერის დაავადება, კორსაკოვის სინდრომი, დემენცია და სხვა) მეხსიერების დაქვეითება ითვლება ბუნებრივი სიბერის ერთ-ერთ ნიშნად. საყოველთაოდ ცნობილია, რომ ჯანმრთელი ასაკოვანი ადამიანები ძნელად ითვისებენ ახალ ინფორმაციას და უჭირთ მეხსიერებიდან დასწავლილი (დამახსოვრებული) ინფორმაციის ამოღება. მეხსიერების ასაკობრივი ცვლილებები დაკავშირებულია ყურადღების კონცენტრირების შესუსტებასთან და გარე სტიმულაციაზე რეაქციის შემცირებასთან. მეხსიერების ნორმალური ასაკობრივი ცვლილებები იწყება 40-დან 65 წლამდე და აღარ პროგრესირებს. ასეთი ცვლილებები არ აფერხებს ყოველდღიური ცხოვრების რიტმს. რაიმეს დასწავლისას კარნახთან შერწყმული დახმარება აუმჯობესებს ინფორმაციის ათვისებას და რეპროდუქციას. ეს განასხვავებს ამ სახის მეხსიერების დაქვეითებას ალცჰაიმერისა და სხვა დაავადებების დროს მეხსიერების გამოვარდნისგან. ეს არის ე.წ. კეთილთვისებიანი მოხუცებულობითი გულმავიწყობა. მეხსიერების ასაკობრივი დაქვეითების დროს, ისევე, როგორც ათეროსკლეროზის დროს, მკურნალობა და პროფილაქტიკა მიმართული უნდა იყოს ქოლესტერინის დაქვეითებისკენ, სისხლძარღვების ელასტიკურობის მომატებისკენ და ა. შ.
ალცჰაიმერის დაავადება არის დემენციის (მეხსიერების დაქვეითების) ყველაზე გავრცელებული ფორმა და უკურნებელი დეგენერაციული დაავადება, რომელსაც თავის ტვინის ქერქული ფუნქციების პროგრესული დაქვეითება ახასიათებს. იგი პირველად 1906 წელს აღწერა გერმანელმა ფსიქოლოგმა ალოიზ ალცჰაიმერმა. ეს დაავადება, წესისამებრ, ვლინდება 65 წლის შემდეგ. ადრეული გამოვლინება იშვიათია. სამწუხაროა, მაგრამ ფაქტია, რომ 2006 წლისთვის მთელ მსოფლიოში ალცჰაიმერით დაავადებული 26,6 მილიონი კაცი იყო აღრიცხული, 2050 წლისთვის კი მოსალოდნელია ამ რიცხვის გაოთხმაგება. ალცჰაიმერის დაავადება ყველა ადამიანს სხვადასხვაგვარად გამოაჩნდება, მაგრამ არსებობს ერთნაირ სიმპტომთა წყებაც. დაავადების პირველ გამოვლინებას ხშირად უკავშირებენ ასაკს ან სტრესს. მეხსიერების დაქვეითება ყველაზე მეტად ადრეულ სტადიაში ვლინდება (მაგალითად, ახლახან მიღებული ინფორმაციის დავიწყებით). ალცჰაიმერზე ეჭვის შემთხვევაში დიაგნოზის დასაზუსტებლად უნდა გაანალიზდეს ადამიანის ქცევა, ჩატარდეს კოგნიტური (შემეცნებითი) ტესტების მთელი სერია და თუ შესაძლებელია, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიაც. არსებობს დაავადების წარმოშობის სამი ძირითადი ჰიპოთეზა. ძველი, ქოლინერგული ჰიპოთეზის თანახმად, რომელსაც ემყარება მკურნალობის სადღეისოდ არსებული მეთოდების უმრავლესობა, ალცჰაიმერის დაავადებას იწვევს ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითება, მაგრამ, როგორც ჩანს, ეს ჰიპოთეზა არცთუ მართებულია, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის მაკორექტირებელ პრეპარატებს არცთუ ისე ძლიერი ეფექტი აქვთ.
1991 წელს შემუშავებულ იქნა ამილოიდური ჰიპოთეზა, რომლის თანახმადაც დაავადების ძირითადი მიზეზი ბეტა-ამილოიდების დაგროვებაა. APP (ამყლოიდ პრეცურსორ პროტეინ) ცილების მაკოდირებელი გენი, რომლისგანაც იწარმოება ბეტა-ამილოიდი, განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში. ამილოიდური ჰიპოთეზის სასარგებლოდ მეტყველებს ის ფაქტი, რომ დაუნის სინდრომის (21-ე ქრომოსომის დამატებითი ასლი) მქონე 40 წელს მიღწეულ ადამიანებში ალცჰაიმერის მსგავსი პათოლოგია იქნა აღმოჩენილი. გარდა ამისა, გენ APOE4-ის (APP-ს მუტაციური გენი) არსებობა, რომელსაც უკავშირდება ალცჰაიმერის დაავადებისადმი წინასწარი განწყობა, ტვინის ქსოვილში ამილოიდის ჭარბ დაგროვებას იწვევს. მეტიც: ტრანსგენურ თაგვებს, რომელთა ორგანიზმშიც გამომუშავდება ადამიანის APP გენის მუტაციური ფორმა და აღინიშნება ტვინში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვება, ალცჰაიმერის სხვა პათოლოგიური ნიშნებიც აღმოუჩინეს. უნდა ითქვას, რომ არსებობს ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც შესწევს ამილოიდური ფოლაქებისგან ტვინის გასუფთავების უნარი, მაგრამ დემენციაზე გავლენას ვერ ახდენს.
არსებობს კიდევ ერთი ჰიპოთეზა - ტაუ-ჰიპოთეზა, რომლის თანახმადაც ტაუ-ცილების (Microtubule-associated protein) სტრუქტურაში ხდება გადახრები, რაც განაპირობებს ნერვულ უჯრედებს შორის სიგნალების ბიოქიმიური გადაცემის დარღვევას და შემდეგ თვით ამ უჯრედების სიკვდილს. აუცილებლად უნდა ითქვას ისიც, რომ ახლახან მანჩესტერის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა მოიპოვეს მტკიცებულება, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში პირველი ტიპის მარტივი ჰერპესვირუსის როლს ადასტურებს. მათ ალცჰაიმერით დაავადებულთა თავის ტვინში არსებულ ამილოიდურ ფოლაქებში ვირუსის დნმ აღმოაჩინეს. ამჟამად ტარდება კვლევა, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების დროს ანტივირუსული საშუალებების ეფექტურობას დაადგენს.
რა ხდება ტვინში
რამდენიმე სიტყვით აღვწეროთ, რა ცვლილებებს იწვევს თავის ტვინში ალცჰაიმერის დაავადება. ამ დროს ხდება ტვინის ატროფია - მოცულობისა და წონის შემცირება, ასევე - ქერქის ხვეულების განლევა, ქერქის ღარებისა და პარკუჭების გაფართოება. ატროფიას ყველაზე მეტად განიცდის თხემის, საფეთქლისა და შუბლის წილები. მიკროსკოპიული კვლევისას ჩანს თავის ტვინის ნეირონების, ჰიპოკამპის, ბაზალური ბირთვების ნეირონებისა და სინაფსების მასიური დეგენერაცია. ნევროლოგიური სიმპტომების მრავალფეროვნება თავის ტვინის სხვადასხვა უბანში დისპროპორციული ნეირონული დეგენერაციით არის განპირობებული. ალცჰაიმერის დაავადების დროს დიდი მნიშვნელობა აქვს აცეტილქოლინერგულ დეფიციტს, რაც დაკავშირებულია ფუძის კვანძების ბირთვებში აცეტილქოლინმაწარმოებელი ნეირონების შემცირებასთან. ბევრს ჰგონია, რომ ალცჰაიმერის დაავადების ჩამოყალიბებაზე ან გამოვლენაზე მოქმედებს გონებრივი შრომის ხარისხი. ეს მცდარი შეხედულებაა და აი რატომ: როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ალცჰაიმერის დაავადების დროს ხდება ტვინის ატროფია და ამ პროცესზე გონებრივ შრომას არავითარი, არც დადებითი და არც უარყოფითი გავლენის მოხდენა არ შეუძლია. უბრალოდ, მაღალი ინტელექტის მქონე ადამიანებში ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები უფრო ადვილად და ადრიანად ხდება შესამჩნევი.
დაავადების ნიშნები
ალცჰაიმერის დაავადების მიმდინარეობა 4 სტადიად იყოფა და ახასიათებს კოგნიტური და ფუნქციური დარღვევების პროგრესირება.
1. პრედემენცია
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაავადების პირველი სიმპტომები ხშირად ერევათ მეხსიერების ასაკობრივ ან სტრესით გამოწვეულ დაქვეითებაში. ნეიროკოგნიტური ტესტირების შედეგად ზოგ ადამიანს დიაგნოზის დაზუსტებამდე რვა წლით ადრე უვლინდება ყველაზე ადრეული კოგნიტური შეფერხებები. ეს საწყისი სიმპტომები შესაძლოა აისახოს მხოლოდ ყველაზე რთული ყოველდღიური ამოცანების შესრულებაზე. უფრო მეტად შესამჩნევია მეხსიერების ისეთი დარღვევა, რომლის დროსაც ავადმყოფი ძლივს ახერხებს ახლახან შესწავლილის გახსენებას და გაჭირვებით ითვისებს ახალ ინფორმაციას. შედარებით შეუმჩნეველია პრობლემები შემსრულებლობითი ფუნქციის (ყურადღების მოკრება, საქმის დაგეგმვა, კოგნიტური სიხისტე და აბსტრაქტული აზროვნება) მხრივ, რომლებიც ასევე შეიძლება ჩაითვალოს ალცჰაიმერის დაავადების ადრეულ ნიშნად. პრედემენციის სტადიაში შესაძლოა ადამიანს დაეუფლოს აპათია, რომელიც მთელი დაავადების განმავლობაში ყველაზე მდგრად ნეიროფსიქიატრიულ სიმპტომად რჩება. პრეკლინიკურ სტადიას მსუბუქ კოგნიტურ დარღვევასაც უწოდებენ, მაგრამ კამათი მიმდინარეობს იმაზე, ეს სახელწოდება ალცჰაიმერის პირველი საფეხურის აღსანიშნავად გამოიყენონ თუ გამოყონ იგი დამოუკიდებელ დიაგნოსტიკურ ერთეულად.
2. ადრეული დემენცია
ალცჰაიმერის დაავადების დროს თანდათანობით პროგრესირებს მეხსიერების დაქვეითება, რის საფუძველზეც ადრე თუ გვიან დასტურდება დაავადება. მაგრამ უნდა აღინიშნოს, რომ პაციენტების მცირე ნაწილში უფრო შესამჩნევია დარღვევები არა მეხსიერების, არამედ მეტყველების, შემსრულებლობითი ან აღქმის ფუნქციის ან მოძრაობის მხრივ. დაავადება სხვადასხვაგვარად აისახება მეხსიერების სხვადასხვა ასპექტზე. ცოტა ხნის წინ მომხდარი ფაქტების და ახლო წარსულის გახსენების უნარი უფრო ხშირად და მეტად განიცდის რღვევას, ვიდრე ეპიზოდური მეხსიერება (განვლილი ცხოვრების ღირსშესანიშნავი მოგონებები), სემანტიკური მეხსიერება (დიდი ხნის წინ ნასწავლი ფაქტები), იმპლიციტური მეხსიერება (შეუცნობლად განხორციელებული თანამიმდევრული ქმედებები, მაგალითად, მაგიდის მოწყობილობის გამოყენება). აფაზია ძირითადად ვლინდება სიტყვათა მარაგის გაღარიბებით და სწრაფი მეტყველების დაქვეითებით, რაც მთლიანობაში აქვეითებს აზრის ზეპირად და წერილობით გადმოცემის უნარს. დაავადების ამ სტადიაში ადამიანი, წესისამებრ, ადეკვატურად საუბრობს, მაგრამ მისი მეტყველება ღარიბია (მწირია, პრიმიტიულია, მარტივია). ხატვის, წერის, ტანსაცმლის ჩაცმის და სხვა მარტივი ქმედებების შესრულებისას დაავადებული შესაძლოა მოუქნელი მოგვეჩვენოს კოორდინაციასა და გეგმურ მოძრაობებთან დაკავშირებული პრობლემების გამო. ამ სტადიაში ადამიანს დამოუკიდებლად შეუძლია მრავალი ამოცანის შესრულება, მაგრამ შესაძლოა დასჭირდეს დახმარება ან თვალყურის დევნება ისეთი მანიპულაციების შესრულების დროს, რომლებიც განსაკუთრებულ კოგნიტურ (შემეცნებით) ძალისხმევას მოითხოვს.
3. ზომიერი დემენცია
ჯანმრთელობის მდგომარეობის პროგრესული გაუარესების გამო დამოუკიდებელი ქმედების უნარი სუსტდება. მეტყველების დარღვევა აშკარა ხდება, რადგან დაავადებული სიტყვათა მარაგის გაღარიბების გამო დავიწყებული სიტყვის სანაცვლოდ ამბობს უამრავ არასწორ სიტყვას (პარააფაზია). ასევე ირღვევა კითხვისა და წერის ჩვევები. დროთა განმავლობაში უფრო და უფრო სუსტდება კოორდინაცია რთული თანამიმდევრული სამუშაოს შესრულების დროს. ყოველივე ეს ადამიანს ყოველდღიური ამოცანების დამოუკიდებლად შესრულების უნარს ართმევს. დაავადების ამ ეტაპზე ძლიერდება მეხსიერების პრობლემები და ავადმყოფმა შესაძლოა ახლობელიც კი ვერ იცნოს. ძველი მოგონებებიც ირღვევა და ავადმყოფის ქცევაში გადახრებიც უფრო შესამჩნევი ხდება. ჩვეულებრივ ხასიათს იღებს ისეთი ნეიროფსიქიატრიული ქმედებები, როგორიც არის ხეტიალი, ღამის გამწვავებები, გაღიზიანებადობა და ემოციური ლაბილურობა, რომლებიც ვლინდება ტირილით, სპონტანური აგრესიით ან ყველაფერზე წინააღმდეგობის გაწევით. პაციენტების დაახლოებით 30%-ს აღენიშნება ცრუ იდენტიფიკაციის სინდრომი და ბოდვისა და ჰალუცინაციის სხვა სიმპტომები. შესაძლოა, განვითარდეს შარდის შუკავებლობაც.
4. მძიმე დემენცია
ალცჰაიმერის დაავადების უკანასკნელ სტადიაში პაციენტი მთლიანად სხვაზეა დამოკიდებული. მეტყველება ისე ძლიერ არის დარღვეული, რომ დაავადებული მხოლოდ ცალკეული ფრაზებისა და სიტყვების წარმოთქმას თუ ახერხებს. მიუხედავად ვერბალური ჩვევების დაკარგვისა, პაციენტი აღიქვამს და პასუხობს თბილ მოპყრობას. შესაძლოა, ზოგჯერ აგრესია გამოამჟღავნოს, მაგრამ უმეტესად მაინც აპათიურია. ამ სტადიაში ავადმყოფი იფიტება, კარგავს კუნთოვან მასას, გადაადგილდება გაჭირვებით, თანდათან ეჯაჭვება საწოლს და დამოუკიდებლად ჭამასაც კი ვეღარ ახერხებს. სიკვდილის მიზეზად, როგორც წესი, იქცევა არა ალცჰაიმერის დაავადება, არამედ სხვა ფაქტორი, მაგალითად, პნევმონია.
მკურნალობა
ალცჰაიმერის დაავადების მკურნალობით ნელდება პროცესის პროგრესირება, მაგრამ უკუგანვითარება, სამწუხაროდ, შეუძლებელია. ამჟამად ალცჰაიმერის დაავადების სამკურნალოდ იყენებენ პრეპარატებს, რომლებიც მოქმედებენ აცეტილქოლინერგულ სისტემაზე (ამირიდინი, ტაკრინი, ექსელონი და სხვა), ასევე - მემანტინს, ნოოტროპულ საშუალებებსა და ვაზოდილატატორებს, ნეიროტროპულ (ცერებროლიზინი) და სხვა პრეპარატებს. მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ექიმის დანიშნულებით, თვითმკურნალობა დაუშვებელია. ალცჰაიმერის დაავადების მკურნალობისას ქირურგულ ჩარევას არ მიმართავენ. პროფილაქტიკის სპეციფიკური მეთოდები არ არსებობს, ისეთივე პროფილაქტიკური ღონისძიებები ტარდება, როგორიც ათეროსკლეროზის დროს.