გულის კუნთის დაზიანება
- ალბათ არავის გაუკვირდება, თუ გულის კუნთში აღმოცენებულ ცვლილებებზე საუბარს კუნთის ჰიპერტროფიის განხილვით დავიწყებთ. რას ნიშნავს გულის კუნთის ჰიპერტროფია და რა ცვლილებები ვითარდება ამ დროს, რა პრობლემებს უქმნის ეს ცვლილებები ადამიანის ჯანმრთელობას?
- მიოკარდიუმი ანუ გულის კუნთოვანი გარსი ჩონჩხის კუნთოვანი ქსოვილის მსგავსი ბოჭკოებით იქმნება და მისგან თავისებური უჯრედული აგებულებით განსხვავდება. ფიზიოლოგიური თვისებებით გულის კუნთი ემსგავსება შინაგანი ორგანოების გლუვკუნთოვან ბოჭკოებს, რომლებიც არ ემორჩილებიან ჩვენს ნებას.
ადამიანის გული, მოგეხსენებათ, ოთხსაკნიანია და წინაგულებისა და პარკუჭებისგან შედგება.
წინაგულების კუნთოვანი გარსი შედარებით თხელია და კუნთოვანი ბოჭკოების ორი შრით იქმნება.
პარკუჭების კუნთოვანი გარსი სამი შრით არის წარმოდგენილი. მიოკარდიუმი განსაკუთრებით კარგად არის განვითარებული მარცხენა პარკუჭში.
გულის კუნთის ჰიპერტროფია გულისხმობს მისი კედლის ან კედლების გასქელებას და შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი მიზეზით. ძირითადი მიზეზებია გულის გადაძაბვა მოცულობით ან წნევით. მაღალი წნევის ზემოქმედებას გულის კედელზე მოსდევს გულის კუნთის გასქელება და ე.წ. კონცენტრული ჰიპერტროფიის ფორმირება. ამ დროს მისი ღრუს ზომა იგივე რჩება ან მცირდება. გულის მოცულობითი გადაძაბვის დროს კი აღინიშნება გულის ზომების მატება კედლების გასქელების გარეშე და მას ექსცენტრული ჰიპერტროფია ეწოდება. ასეთი ჰიპერტროფია გვხვდება მიტრალური და აორტის სარქვლების ნაკლოვანების, პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტის დროს.
გულის კუნთის ჰიპერტროფიის მიკროსკოპიული სურათი ხასიათდება კარდიომიოციტების - გულის კუნთის უჯრედების - ჰიპერტროფიითა და ფიბროზით კარდიომიოციტების მიმდებარედ და სისხლძარღვთა კედლის მახლობლად.
ჯანმრთელი ადამიანის გულის მასა შეადგენს ქალებში 250-300გ-ს, ხოლო მამაკაცებში 300-350გ-ს. გულის კუნთის ჰიპერტროფიის დროს, როცა მისი მასა აჭარბებს კრიტიკულ ზღვარს (500გ), სისხლძარღვოვანი ქსელი ვეღარ ახდენს მიოკარდიუმის სათანადოდ მომარაგებას ჟანგბადით და ვითარდება გულის უკმარისობა.
მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია განიხილება, როგორც გულის უკმარისობის განვითარების დამოუკიდებელი პრედიქტორი. მაგალითად, 10-წლიანი სიკვდილობა მაღალი არტერიული წნევის მქონე პაციენტებში შეადგენს 1%-ს, ხოლო მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიისა და გულის კუნთის მასის მატების შემთხვევაში ეს ციფრი აღწევს 10%-ს. გულის კუნთის მკვეთრი ჰიპერტროფია დამახასიათებელია ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიისათვის. ხშირ შემთხვევაში ეს დაავადება მემკვიდრული გზით გადაეცემა. გულის კუნთის გასქელებას ამ დაავადების დროს შეიძლება თან ახლდეს მიტრალური სარქვლის პათოლოგიური მოძრაობა და მნიშვნელოვანი მიტრალური ნაკლოვანება. სხვა სახის ჰიპერტროფიებისაგან განსხვავებით, ახასიათებს თავისებური ჰისტომორფოლოგიური სურათი, სიცოცხლისათვის საშიში არითმიებისა და უეცარი სიკვდილის განვითარება.
პათოლოგიური ჰიპერტროფიისაგან განსხვავებით, სპორტსმენებში ვითარდება გულის კუნთის ფიზიოლოგიური ჰიპერტროფია. ხანგრძლივი ფიზიკური დატვირთვა იწვევს ფიზიოლოგიურ ცვლილებებს და ე.წ. სპორტსმენთა გულის ფორმირებას. გულის კუნთის ჰიპერტროფია ამ დროს დინამიკური ხასიათისაა და ფიზიკური დატვირთვის შეწყვეტის შემდეგ უკუვითარდება.
- რა ცვლილებებს განიცდის გულის კუნთი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს?
- გულის კუნთის სისხლით მომარაგება ხორციელდება მარჯვენა და მარცხენა კორონარული არტერიების საშუალებით, რომლებიც უფრო წვრილი კალიბრის ტოტებად იყოფა.
მიოკარდიუმის ინფარქტი განისაზღვრება როგორც გულის კუნთის გარკვეული ნაწილის ნეკროზი ანუ კვდომა, ამ უბნის სისხლმომარაგებაში მონაწილე გვირგვინოვანი არტერიის ან მისი ტოტების სრული ან ნაწილობრივი დახშობის შედეგად, სისხლძარღვის სანათურში წარმოქმნილი თრომბის საშუალებით. ხშირ შემთხვევაში თრომბის წარმოქმნას იწვევს ათეროსკლეროზული ფოლაქის რუბტურა (გასკდომა) ან ეროზია.
იშვიათად კორონარული არტერიის სანათურში თრომბის გაჩენა მოსალოდნელია ემბოლიის (მაგალითად, გულის სარქვლოვანი პათოლოგიის, მოციმციმე არითმიის, პარადოქსული ემბოლიების შედეგად), კორონაროსპაზმის (ე.წ. პრინცმეტალის სტენოკარდია, კოკაინისა და ამფეტამინის გამოყენებისას), ასევე - კორონარული არტერიების ანევრიზმის, მათი განვითარების ანომალიების გამო.
გულის კუნთის იშემიის შედეგად აღინიშნება ნივთიერებათა ცვლის ლოკალური მოშლა: ქსოვილთა ჰიპოქსია, უჯრედშიდა აციდოზი, კარდიული ანუ გულისმიერი ტკივილის გამომწვევი ნივთიერებების გადასვლა სისხლში. გულის კუნთის იშემიის კრიტიკული ზღურბლის გადალახვის შემდეგ მასში არსებული ცვლილებები შეუქცევადი ხდება და მისი ქსოვილები განიცდიან ნეკროზს. შემდგომ პერიოდში ნორმალური ქსოვილი ჩანაცვლდება კუმშვადობის უნარს მოკლებული ნაწიბუროვანი ქსოვილით.
ინფარქტის ადრეულ სტადიაზე ირღვევა უჯრედული მემბრანის ბარიერული ფუნქცია. პირველივე წუთებიდან ხდება კალიუმის იონების გამოსვლა უჯრედშორის სივრცეში, ხოლო უჯრედში ხვდება ნატრიუმის იონები და წყალი. უჯრედის შიგნით მოხვედრილი წყალი იწვევს უჯრედშიდა სტრუქტურების - მიტოქონდრიებისა და სარკოპლაზმური რეტიკულუმის - შეშუპებას.
კალციუმის იონების ცვლის დარღვევა იწვევს გულის კუნთის კუმშვადობის ფუნქციის დარღვევას. მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგად ირღვევა გულის არა მხოლოდ სისტოლური (კუმშვადი), არამედ დიასტოლური (ავსების) ფუნქციაც. კარდიომიოციტების დაზიანების შედეგად თავისუფლდება სპეციფიკური ნივთიერებები, ე.წ. კარდიული მარკერები, რომელთა განსაზღვრას სისხლში გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტირებისათვის.
ინფარქტის განვითარების მე-4 დღიდან განვითარებას იწყებს გრანულაციური ქსოვილი. საშუალო ზომის ინფარქტის დროს ქსოვილთა ნეკროზის ალაგება ხდება 4-6 კვირაში, ხოლო დიდი ზომის ინფარქტის დროს ნეკროზული უბნები 2-3 თვის შემდეგაც რჩება. დიდი ზომის ინფარქტის დროს ვითარდება სიცოცხლისათვის საშიში გართულება - კარდიოგენული შოკი. ამ დროს მარცხენა პარკუჭის კუნთოვანი მასის 40%-ზე მეტი ზიანდება. მარცხენა პარკუჭის კუნთოვანი მასის 25% დაზიანების შემთხვევაში ვითარდება გულის მწვავე უკმარისობა.
- როგორი ცვლილებები ვითარდება რეგენერაციის პროცესში?
- ინფარქტის მე-4 დღიდან წარმოქმნას იწყებს გრანულაციური ქსოვილი. ნეკროზის უბანში მიგრირებენ უჯრედები (ჰისტიოციტები, ფიბრობლასტები), რომლებიც იწვევენ ნეკროზული უბნის "გასუფთავებას" (დაახლოებით 10 დღეში 1 მმ ზომით). ნეკროზული კერის ალაგება განსაკუთრებით ნელა მიმდინარეობს ენდოკარდიუმის (გულის შიგნითა გარსის) მიმდებარე უბანში.
საშუალო ზომის ნეკროზის ალაგებას სჭირდება 4-6 კვირა, ხოლო დიდი ზომის ტრანსმურული ინფარქტის დროს ეს პროცესი 2-3 თვეზე მეტხანს გრძელდება. ნეკროზული უბნების ჩანაცვლება, საბოლოოდ, ხდება ნაწიბუროვანი ქსოვილით. დიდი ზომის ნაწიბურებში ადგილი აქვს ელასტიკური ბოჭკოების პროლიფერაციას. სწორედ ეს ბოჭკოები ხდება ნაწიბუროვანი ქსოვილის მთავარი სუბსტრატი და ჯანსაღი კუნთოვანი ბოჭკოებისგან განსხვავებით, მოკლებულია შეკუმშვის უნარს. აღსანიშნავია, რომ ნაწიბურების მიდამოში წარმოქმნილმა ელექტრულმა არასტაბილურობამ შეიძლება გამოიწვიოს არითმიების განვითარება.
მიმდინარეობს კვლევები, სადაც შეისწავლება ღეროვანი უჯრედების ზემოქმედება მიოკარდიუმის რეგენერაციის პროცესზე. ღეროვან უჯრედებს ღებულობენ ძვლის ტვინიდან და ბალონ-კათეტერის საშუალებით გულის სისხლძარღვების გზით შეჰყავთ ინფარქტის შედეგად დაზიანებულ უბანში. სხვადასხვა კვლევების მონაცემებით, რომლებიც პაციენტთა იმ ჯგუფებზე ჩატარდა, რომელთაც ინფარქტის შემდგომ პერიოდში ჰქონდათ მკვეთრად გაუარესებული გულის კუმშვადი ფუნქცია, გამოვლინდა მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციისა (გულის კუმშვადობის ფუნქციის მაჩვენებელია) და გულის უკმარისობის ფუნქციური კლასის გაუმჯობესება.
- პაციენტებმა კარგად იციან, რომ არსებობს სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ზომის ინფარქტი. აქვს თუ არა პროგნოზული თვალსაზრისით მნიშვნელობა მიოკარდიუმის ინფარქტის ლოკალიზაციას, მის ზომებს?
- ამჟამად მიოკარდიუმის ინფარქტი არასტაბილურ სტენოკარდიასთან გაერთიანებულია მწვავე კრონარული სინდრომის სახელწოდებით. მწვავე კორონარული სინდრომი იყოფა ორ ჯგუფად. ერთ ჯგუფში ერთიანდება არასტაბილური სტენოკარდია და მიოკარდიუმის ინფარქტი ST-სეგმენტის ელევაციის გარეშე, ხოლო მეორე ჯგუფში განიხილება ST-სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი. ეს კლასიფიკაცია მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ დაზიანების მოცულობის, არამედ მკურნალობის სტრატეგიისა და პროგნოზის განსაზღვრისათვისაც.
მიოკარდიუმის ინფარქტით დაზიანებული უბნის ზომაზე დამოკიდებულია მარცხენა პარკუჭის კუმშვადი ფუნქცია, მაგალითად, განდევნის ფრაქციის დაქვეითება (ზიანდება 10%-ზე მეტი), გულის უკმარისობის კლინიკური სიმპტომების აღმოცენება (ზიანდება 25%-ზე მეტი), კარდიოგენული შოკი (ზიანდება 40%-ზე მეტი).
დიდი ზომის ინფარქტის დროს ქვეითდება არტერიული წნევა და მეორეულად უარესდება კორონარული სისხლის მიმოქცევა, რაც აღრმავებს იშემიას. იქმნება მანკიერი წრე სიმპათოადრენალური სისტემის აქტივაციითა და გულის უკმარისობის პროგრესირებით. პარკუჭთაშუა ძგიდის მიდამოში ინფარქტის ლოკალიზაციისას შესაძლოა განვითარდეს რუბტურა (გასკდომა) და სისხლის შუნტირება გულის ერთი კამერიდან მეორეში. რუბტურა შეიძლება განვითარდეს პარკუჭის თავისუფალ კედელზეც. მიტრალური სარქვლის პაპილარული კუნთის დაზიანება იწვევს მძიმე მიტრალურ ნაკლოვანებას. სამივე მდგომარეობა სასწრაფო კარდიოქირურგიულ ჩარევას საჭიროებს.
- შესაძლებელია თუ არა, გარკვეული ჩარევით მინიმუმამდე შევამციროთ გულის კუნთის დაზიანება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს?
- მიოკარდიუმის ინფარქტზე ეჭვის დროს არ შეიძლება პაციენტის დაყოვნება ბინაზე - ის სასწრაფოდ უნდა მოთავსდეს სპეციალიზებულ კლინიკაში, სადაც ანამნეზის შეკრების, გასინჯვის, ინსტრუმენტული გამოკვლევის (ეკგ, ექოკარდიოგრაფია) და მიოკარდიუმის დაზიანების ბიომარკერების განსაზღვრის შემდეგ მოხდება დიაგნოზის ვერიფიცირება.
არსებობს სპეციალური ცხრილები, რომელთა დახმარებითა და შეკრებილ მონაცემებზე დაყრდნობით ხდება პაციენტთა სიკვდილიანობისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკის ადრეული შეფასება. ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის შემდგომი სტრატეგია.
საწყისი შეფასების საშუალებით პაციენტები შეიძლება გადავანაწილოთ დაბალი, საშუალო და მაღალი რისკის ჯგუფებში.
დაბალი რისკის პაციენტებს შეიძლება ვუმკურნალოთ ამბულატორიულად, ხოლო მაღალი რისკის პაციენტებში უნდა ავირჩიოთ ინვაზიური ჩარევა - კორონაროგრაფია და რევასკულარიზაცია. საშუალო რისკის ჯგუფს შეიძლება შევურჩიოთ მედიკამენტური მკურნალობა ან ინვაზიური ჩარევა.
ზემოთ აღნიშნულის გათვალისწინებით, შეგვიძლია მხოლოდ სიკვდილიანობა და მიოკარდიუმის ინფარქტის მასშტაბი კი არ შევამციროთ, არამედ თავიდან ავიცილოთ მისი განვითარება. მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზის დადგენის შემთხვევაში პაციენტს უტარდება სტაციონარული მკურნალობა, რომელიც მოიცავს ანტიიშემიურ, ანტითრომბოზულ და ანტითრომბოციტულ თერაპიას.
ანტიიშემიური თერაპიის მიზანია, შეამციროს ჟანგბადზე მიოკარდიუმის მოთხოვნილება და ამავდროულად, კორონარული არტერიების დილატაციის გზით გააუმჯობესოს მისი ჟანგბადით მომარაგება. ასევე მნიშვნელოვანია ტკივილის კუპირება.
ბოლო 10 წლის განმავლობაში მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობაში მიღწეულმა პროგრესმა მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა ამ დაავადების ზოგადი პროგოზი. შიდაჰოსპიტალური სიკვდილიანობა 25%-დან 10%-მდე შემცირდა. ეფექტური თერაპიის პრინციპი ეფექტურ რეპერფუზიას, მედიკამენტურ მკურნალობასა და გართულებების თავიდან აცილებას მოიაზრებს.
რეპერფუზია გულისხმობს ფიბრინოლიზურ თერაპიას (მედიკამენტების გამოყენებით თრომბის დაშლას), ინტერვენციულ ჩარევას სისხლძარღვის სანათურის გაფართოებითა და მასში სტენტის იმპლანტაციით და აორტოკორონარული შუნტირების ოპერაციას. ამ უკანსკნელს გართულებების და მაღალი ლეტალობის გამო მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში იშვიათად მიმართავენ.
ფართოდ არის გავრცელებული კორონარული ინტერვენცია, იგი ტარდება სპეციალიზებულ ცენტრებში.
ფიბრინოლიზური თერაპია დაკავშირებულია გარკვეულ გართულებებთან, რის გამოც მისი გამოყენება კორონარულ ინტერვენციასთან შედარებით შეზღუდულია, ამასთან, თრომბული მასის ხანდაზმულობასთან ერთად მკვეთრად მცირდება ფიბრინოლიზური თერაპიის ეფექტურობა.
- რა უნდა იცოდეს პაციენტმა გულის კუნთის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად?
- მიოკარდიუმის ინფარქტის პროფილაქტიკა გულისმობს რისკის ფაქტორების შემცირებას, დაავადების სიხშირის შემცირებას მკურნალობის გზით. რისკის ფაქტორებიდან - სიგარეტისთვის თავის დანებებას, წონის კონტროლს (ხილი, ბოსტნეული, ცხიმების დაბალი შემცველობის მქონე პროდუქტები), ფიზიკური აქტივობის გაზრდას (აერობული ვარჯიში ანუ ვარჯიში სუფთა ჰაერზე), არტერიული წნევის ნორმალიზებას, ლიპიდური ცვლის კორექციას, გლიკემიის ციფრების ნორმალიზებას შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.
მნიშვნელოვანია პაციენტების ჩართვა გულის რეაბილიტაციის პროგრამაში, რომლის მიზანია მდგომარეობის სტაბილიზაცია და გულის შეტევის რეციდივის შემცირება.