კორონარული არტერიების დაავადება - მკურნალი.გე

მარიკა დვალი

კორონარული არტერიების დაავადების კლინიკური გამოვლინება აერთიანებს მიოკარდიუმის უსიმპტომო იშემიას, სტენოკარდიას, მწვავე კორონარულ სინდრომებს (არასტაბილური სტენოკარდია და მიოკარდიუმის ინფარქტი) და უეცარ კარდიულ სიკვდილს.

თანამედროვე მედიცინის მიღწევების მიუხედევად, კორონარული არტერიების დაავადება განვითარებულ ქვეყნებში კვლავ გვევლინება სიკვდილიანობის წამყვან მიზეზად და საერთო სიკვდილიანობის ერთ მესამედს შეადგენს.

კორონარული არტერიების დაავადების მიზეზები

ჩვეულებრივ, კორონარული არტერიების დაავადების მიზეზია გულის გვირგვინოვანი ანუ კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული შევიწროება - გულის მსხვილი და საშუალო კალიბრის არტერიებში წარმოქმნილი ათერომები. უფრო იშვიათად კორონარული არტერიების დაავადება გამოწვეულია არტერიების სპაზმით. ათეროსკლეროზსა და სისხლძარღვთა სპაზმს შეიძლება ხელს უწყობდეს სისხლძარღვთა შიგნითა შრის - ენდოთელიუმის - ფუნქციის დარღვევა. სადღეისოდ ენდოთელიუმის დისფუნქცია კორონარების ათეროსკლეროზის ან სპაზმის არარსებობისას, სტენოკარდიის აღმოცენების თვალსაზრისით, სულ უფრო მეტ მნიშვნელობას იძენს.

იშვიათად კორონარული არტერიების დაავადების მიზეზი შეიძლება იყოს კორონარული არტერიების ემბოლია, დისექცია (განშრევება), ანევრიზმა (მაგალითად, კავასაკის დაავადების დროს), ვასკულიტი (სისტემური წითელი მგლურას, სიფილისის დროს).

როგორ ვითარდება კორონარული არტერიების დაავადება

ათეროსკლეროზი კორონარულ ანუ გვირგვინოვან არტერიებს არათანაბრად აზიანებს. უხშირესად პროცესი ვითარდება სისხლძარღვთა განშტოებების ადგილზე. წარმოქმნილი ათეროსკლეროზული ფოლაქის ზომის მატება პროგრესულად ავიწროებს არტერიის სანათურს, ამცირებს ამ სისხლძარღვით სისხლის მიწოდებას გულის კუნთისათვის ანუ მიოკარდიუმისათვის, ვითარდება მიოკარდიუმის იშემია, რაც კლინიკურად სტენოკარდიით გამოვლინდება. იშემიის აღმოცენების გამომწვევი შევიწროების, ანუ სტენოზის, ხარისხი დამოკიდებულია ჟანგბადისადმი მიოკარდიუმის მოთხოვნილებაზე - რაც მეტია მოთხოვნილება, მით უფრო ნაკლებად ვიწროვდება იშემიის მიზეზი. ზოგჯერ ათეროსკლეროზული ფოლაქი სკდება ან იშლება. ამ პროცესის ზუსტი მიზეზი ბუნდოვანია, თუმცა დაკავშირებულია ფოლაქის შენებასთან, მასში კალციუმის შემცველობასთან, ანთებითი პროცესით გამოწვეულ დარბილებასთან. ფოლაქის გასკდომისას თავისუფლდება კოლაგენი და სხვა თრომბოგენული (თრომბის გამომწვევი) ნივთიერებები, რომლებიც ააქტივებენ თრომბოციტებსა და კოაგულაციურ (შედედების) კასკადს. ეს კი იწვევს კორონარის მწვავე თრომბოზს, რაც ახშობს სისხლის ნაკადს და იწვევს გულის კუნთის ანუ მიოკარდიუმის იშემიას. მწვავედ აღმოცენებული იშემიის შედეგები, რაც მწვავე კორონარული სინდრომების სახელწოდებითაა ცნობილი, დამოკიდებულია გვირგვინოვანი სისხლძარღვის ობსტრუქციის (დახშობის) მდებარეობასა და ხარისხზე და შეიძლება ვლინდებოდეს არასტაბილური სტენოკარდიით, მიოკარდიუმის ინფარქტით და მისი გართულებებით უეცარი სიკვდილის ჩათვლით.

კორონარული არტერიების სპაზმი ვითარდება სისხლძარღვთა ტონუსის დროებითი ადგილობრივი მატების შედეგად და იწვევს არტერიის სანათურის მნიშვნელოვან დროებით შევიწროებას, სისხლის ნაკადის დაქვეითებას, შედეგად კი მიოკარდიუმის იშემიას, რომელიც ვარიანტული სტენოკარდიით ვლინდება. უეცრად აღმოცენებული კორონაროსპაზმი შეიძლება გახდეს თრომბის ფორმირებისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის ან სიცოცხლისათვის საშიში არითმიის მიზეზი. აღსანიშნავია, რომ სპაზმი შეიძლება აღმოცენდეს როგორც ათეროსკლეროზით დაზიანებულ, ასევე ინტაქტურ (დაუზიანებელ) არტერიებში.

დაუზიანებელ (ათერომების გარეშე) კორონარებში სპაზმის მიზეზი შეიძლება იყოს სისხლძარღვთა ტონუსის საწყისი მომატება და გაძლიერებული რეაქცია სისხლძარღვთა შემავიწროებელი (ვაზოკონსტრიქტორული) ფაქტორების ზემოქმედებაზე. სპაზმის აღმოცენების ზუსტი მექანიზმები უცნობია, თუმცა შეიძლება მნიშვნელოვან როლს ასრულებდეს ენდოთელური (სისხლძარღვის შიგნითა შრე, რომელიც უშუალო კავშირშია სისხლთან) უჯრედების მიერ აზოტის ოქსიდის წარმოქმნა, ასევე სისხლძარღვის შევიწროებისა და მოდუნების გამომწვევ ენდოთელურ ფაქტორთა შორის წონასწორობის დარღვევა.

გულის გვირგვინოვან არტერიაში არსებული ათერომა იწვევს ენდოთელიუმის ფუნქციის დარღვევას, რაც შეიძლება მკვეთრი ადგილობრივი სპაზმის მიზეზი გახდეს. აღნიშნულის სავარაუდო მიზეზია სისხლძარღვთა გამაფართოებელი შინაგანი (ენდოგენური) ფაქტორების (მაგალითად, აცეტილქოლინი) მიმართ მგრძნობელობის დაკარგვა და ათერომულ უბანში სისხლძარღვთა შემავიწროებელი (ვაზოკონსტრიქტორული) ფაქტორების (მაგალითად, ანგიოტენზინ-2, ენდოთელინი, ლეიკოტრიენები, სეროტონინი, თრომბოქსანი) ჭარბი წარმოქმნა.

აღსანიშნავია, რომ არტერიის განმეორებითი სპაზმი შეიძლება გახდეს ინტიმის დაზიანების მიზეზი, რაც ათეროსკლეროზის გამშვები ფაქტორია.

კორონარების სპაზმის ტრიგერი (გამშვები) შეიძლება იყოს ასევე სისხლძარღვთა შემავიწროებელი ნივთიერებების (კოკაინი, ნიკოტინი) გამოყენება, ემოციური სტრესი. კორონარული არტერიის კედლის განშრევება არის მისი შიგნითა შრის არატრავმული გაგლეჯა და ე. წ. ცრუ სანათურის ჩამოყალიბება. ასეთი ცრუ სანათური ივსება სისხლით, რაც კიდევ უფრო აფართოებს მას, მაგრამ ავიწროებს რეალურ სანათურს, რაც ზოგჯერ იშემიის ან ინფარქტის მიზეზი შეიძლება გახდეს. განშრევება შეიძლება აღმოცენდეს როგორც ათეროსკლეროზით დაზიანებულ, ასევე დაუზიანებელ სისხლძარღვში. არაათეროსკლეროზული განშრევების (დისექციის) ალბათობა უფრო მეტია ორსულობისას ან მშობიარობის შემდგომ პერიოდში და/ან ფიბროზულ-კუნთოვანი დისპლაზიის ან შემაერთებელი ქსოვილის სხვა დარღვევების დროს.

კორონარული არტერიების დაავადების რისკფაქტორები

კორონარული არტერიების დაავადების რისკ­ფაქტორები ათეროსკლეროზის რისკფაქტორების ანალოგიურია. ესენია:

• სისხლში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (ე. წ. „ცუდი ქოლესტერინი“) მაღალი დონე;
• სისხლში ლიპოპროტეინ A-ს მაღალი დონე;
• სისხლში მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (ე. წ. „კარგი ქოლესტერინი“) დაბალი დონე;
• შაქრიანი დიაბეტი, განსაკუთრებით ტიპი 2;
• თამბაქოს წევა;
• სიმსუქნე;
• დაბალი ფიზიკური აქტივობა;
• აპოპროტეინ ბ-ს მაღალი დონე;
• სისხლში ც-რეაქტიული ცილის მაღალი დონე.

როგორ ვლინდება კორონარული არტერიების დაავადება

სტენოკარდია

სტენოკარდია შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ სუსტი ტკივილით, ან მან შეიძლება სწრაფად მიიღოს მკერდის ძვლის უკან ან ოდნავ მარცხნივ ძლიერი ზეწოლითი ტკივილის ხასიათი. პაციენტები იშვიათად აღწერენ სტენოკარდიასთან დაკავშირებულ ჩივილს როგორც ტკივილს, უფრო ხშირად აქვთ „რაღაცნაირი უხერხული შეგრძნება“ მკერდის ძვლის უკან. განსხვავებულია ამ შეგრძნების ლოკალიზაციაც - ის შეიძლება გადაეცემოდეს მარცხენა მხარში, ვრცელდებოდეს მარცხენა ხელში, მოიცავდეს თითებსაც. შესაძლებელია შეგრძნება აღმოცენდეს ზურგში, ყელში, ქვედა ყბაში, კბილებში, გავრცელდეს მარჯვენა ხელის შიგნითა ზედაპირზე. ზოგჯერ დისკომფორტი მოიცავს მუცლის ზედა ნაწილს. აღსანიშნავია, რომ შეგრძნება სტაბილური სტენოკარდიისას არ ვრცელდება ყურებს ზემოთ და ჭიპის ქვემოთ.

ზოგიერთ პაციენტს აქვს სტენოკარდიის ატიპური გამოვლინება - მუცლის შებერვა, გაზები, ტკივილი მუცელში, რასაც პაციენტები უკავშირებენ საჭმლის მომნელებელ სისტემას, მით უფრო, რომ ბოყინი ან ღებინება მდგომარეობას აუმჯობესებს.

პაციენტთა ნაწილი სტენოკარდიისას აღნიშნავს ქოშინის (სუნთქვის გაძნელების) აღმოცენებას. ძალიან ხშირად პაციენტთა ჩივილები ბუნდოვანია, ძნელია დაკონკრეტება. ჩვეულებრივ სტენოკარდიასთან დაკავშირებული ჩივილების უკუგანვითარებას ერთი წუთი ან ოდნავ მეტი სჭირდება. წამიერი, უეცრად აღმოცენებული და გამქრალი ჩხვლეტა ან სხვა შეგრძნება იშვიათად შეიძლება სტენოკარდიის გამოვლინება იყოს.

შეტევათა შორის პერიოდში, ზოგჯერ კი უშუალოდ შეტევისას, პაციენტის გამოკვლევის მონაცემები შეიძლება სავსებით ნორმალური იყოს, თუმცა შეტევის პიკზე აღინიშნება გულისცემის სიხშირის ზრდა და არტერიული წნევის მომატება, გარკვეული ცვლილებები გულის მოსმენისას.

ჩვეულებრივ, სტენოკარდიის შეტევა აღმოცენდება ფიზიკური დატვირთვის ან ძლიერი ემოციების შედეგად, რამდენიმე წუთის განმავლობაში გრძელდება და მოსვენებისას გაივლის.

სტაბილური სტენოკარდიისას პაციენტისათვის ცნობილია, როგორი დატვირთვის ატანა შეუძლია დისკომფორტის გარეშე, თუმცა შესაძლებელია გარკვეული ცვლილებებიც. ცნობილია, რომ სტენოკარდიის შეტევა შეიძლება უფრო ადვილად აღმოცენდეს საკვების მიღების შემდეგ დატვირთვისას, ცივ ამინდში, ქარის საწინააღმდეგო მიმართულებით სიარულისას, თბილი შენობიდან სიცივეში გასვლისას.

შეტევათა სიხშირე შეიძლება ვარირებდეს დღეში რამდენიმედან კვირების, თვეების ან წლების განმავლობაშიც კი, სიმპტომების არარსებობამდე; შეტევათა სიხშირე და ხანგრძლივობა შეიძლება მკვეთრად გაიზარდოს და მიოკარდიუმის ინფარქტით ან სიკვდილითაც დასრულდეს, ან შეიძლება, საერთოდაც გაქრეს იშემიური უბნის კოლატერალური (შემოვლითი) სისხლის მიმოქცევის კარგად განვითარების ან პაციენტის ფიზიკური აქტივობის უნარის დაქვეითების გამო (მაგალითად, გულის უკმარისობის ან ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზისას).

სტენოკარდიის შეტევები ღამით აღმოცენდება, ძილში, სუნთქვის, გულის სიხშირისა და არტერიული წნევის ცვლილებების ფონზე. წოლისას სისხლის ნაკადის მიდინება ვენური ქსელიდან გულისაკენ ზრდის მის დატვირთვას და მიოკარდიუმის მოთხოვნილებას ჟანგბადზე. მოსვენების სტენოკარდია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც დაავადების კლინიკური სიმპტომები აღმოცენდება ფიზიკური დატვირთვის გარეშე, მოსვენებისას.

არასტაბილური სტენოკარდია ხასიათდება სტენოკარდიის შეტევათა სიხშირისა და ხანგრძლივობის ცვლილებით (მატებით), მოსვენების სტენოკარდიის აღმოცენებით. კლინიკური მიმდინარეობის ასეთი ცვლილება, განსაკუთრებით სტენოკარდიის მძიმე მიმდინარეობისას, ყოველთვის სერიოზულად უნდა აღვიქვათ და დაუყოვნებლივ უნდა დაიგეგმოს სადიაგნოზო და სამკურნალო ღონისძიებები.

მიოკარდიუმის უსიმპტომო იშემია

ზოგჯერ, განსაკუთრებით შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებთან, კორონარული არტერიების დაავადება შეიძლება კლინიკური სიმპტომების გარეშე მიმდინარეობდეს. ცვლილებები გამოვლინდება ფიზიკური დატვირთვის ტესტის ან 24-საათიანი ელექტროკარდიოგრაფიული კონტროლის (ჰოლტერის მონიტორირება) მეშვეობით.

ვარიანტული სტენოკარდია განპირობებულია ეპიკარდიული (გულის გარეთა შრე) კორონარული არტერიების სპაზმით. სტენოკარდიის ეს ფორმა ხასიათდება შეტევით მოსვენებისას, უხშირესად ღამის საათებში და მხოლოდ იშვიათად ფიზიკური დატვირთვისას აღმოცენებით. შეტევები რეგულარულია, დროის გარკვეულ მონაკვეთში ვლინდება.

მწვავე კორონარული სინდრომი

მწვავე კორონარული სინდრომი ვითარდება კორონარული არტერიის მწვავედ აღმოცენებული ობსტრუქციის (დახშობის) შედეგად, რასაც შესაძლოა მოჰყვეს სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინება - არასტაბილური სტენოკარდიიდან მიოკარდიუმის ინფარქტისა და უეცარი კარდიული სიკვდილის ჩათვლით. გამოვლინების მრავალფეროვნება დამოკიდებულია კორონარული არტერიის ცვლილებების ლოკალიზაციასა და ხასიათზე, შესაძლოა ხასიათდებოდეს მხოლოდ დისკომფორტით, ზეწოლით, ძლიერი ტკივილით, ბოყინით, გულის კოვზთან ტკივილით, მწველი, მჩხვლეტი ან ნემსის ჩარჭობის მსგავსი ტკივილით. საზოგადოდ კი, შეიძლება ითქვას, რომ სიმპტომები მსგავსია არასტაბილური სტენოკარდიისა და მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის კლინიკური გამოვლინებისა.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი

პაციენტთა 2/3-ს მწვავე კორონარული სინდრომის აღმოცენებამდე რამდენიმე დღით ან კვირით ადრე აქვს არასტაბილური ან პროგრესირებადი სტენოკარდიის კლინიკა, ქოშინი ან დაღლა. ჩვეულებრივ, მიოკარდიუმის ინფარქტის პირველი სიმპტომია ძლიერი ტკივილი მკერდის ძვლის უკან ღრმად, რომელსაც პაციენტები აღწერენ როგორც ზეწოლას ან შემაწუხებელ შეგრძნებას, რომელიც ირადირებს ზურგში, ქვედა ყბაში, მარცხენა ხელში, მარჯვენა ხელში ან ყველა ამ არეში ერთდროულად. თავისი ხასიათით ტკივილი ჰგავს სტენოკარდიულს, თუმცა უფრო ინტენსიური და ხანგრძლივია, ხშირად თან ახლავს ქოშინი, ოფლიანობა, გულისრევა, ღებინება, მოსვენების ან ნიტროგლიცერინის ეფექტი მხოლოდ ნაწილობრივი ან/და დროებითია. შესაძლებელია ტკივილის სინდრომი ნაკლებად იყოს გამოხატული. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემთხვევათა 20% მიმდინარეობს უსიმპტომოდ - კლინიკურად არ ვლინდება ან ვლინდება ისეთი სიმპტომებით, რომლებსაც პაციენტი არ აქცევს ყურადღებას. ეს თავისებურება ხშირია შაქრიანი დიაბეტის დროს.

ხშირად პაციენტები გულმკერდში აღმოცენებულ დისკომფორტს აღიქვამენ საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადების გამოვლინებად, რაც დაკავშირებულია ბოყინის და/ან სიმჟავის საწინააღმდეგო მედიკამენტების მიღებით მდგომარეობის შედარებით გაუმჯობესებასთან.

ქალებში ხშირია მიოკარდიუმის ინფარქტის ატიპური გამოვლინება. ხანშიშესული პაციენტები უფრო ხშირად აღნიშნავენ ქოშინს, ვიდრე ტკივილს.

იშემიის მძიმე შემთხვევებისას პაციენტს ხშირად აქვს მკვეთრად გამოხატული ტკივილი, რასაც თან ახლავს სიკვდილის შიში. ინფარქტის ქვედა ლოკალიზაციისას შეიძლება აღმოცენდეს გულისრევა და ღებინება. მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის, ფილტვების შეშუპების, შოკის ან არითმიის გამო ხშირია ქოშინი. შესაძლოა გამოვლინდეს კანის სიფერმკრთალე, სიცივე, ოფლიანობა, მოლურჯო შეფერვა, წნევის მერყეობა.

მწვავე პერიოდის დასრულების შემდეგ არ არის გამორიცხული მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებების აღმოცენება. ეს შეიძლება იყოს:

• გულის გამტარებლობის დარღვევა, არითმია;
• გულის უკმარისობა, პარკუჭის ან პარკუჭთაშუა ძგიდის გასკდომა, გულის ანევრიზმა, ფსევდოანევრიზმა, პარკუჭში თრომბის ფორმირება, კარდიოგენული შოკი;
• გულის სარქვლების ფუნქციის დარღვევა (როგორც წესი, მიტრალური რეგურგიტაცია);
• მიოკარდიუმის იშემიის რეციდივი;
• პერიკარდიტი - გულის მფარავი გარსის ანთება. მიოკარდიუმის ინფარქტიდან 2-10 კვირის განმავლობაში აღმოცენებულ პერიკარდიტს პოსტინფარქტულ ანუ დრესლერის სინდრომს უწოდებენ.

კორონარული არტერიების დაავადების მკურნალობა

კორონარული არტერიების დაავადების მკურნალობის ძირითადი მიზნებია გულის სამუშაო დატვირთვის შემცირება ჟანგბადის მოხმარების დაქვეითებისა და კორონარული სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესების ხარჯზე, ხაგრძლივ პერსპექტივაში კი - ათეროსკლეროზული პროცესის პროგრესირების შეფერხება და მისი უკუგანვითარება. კორონარული არტერიების სისხლის მიმოქცევა შეიძლება გაუმჯობესდეს კანგავლითი კორონარული ჩარევის ან კორონარული არტერიების შუნტირების შედეგად. კორონარული არტერიების მწვავე თრომბოზისას შეიძლება ფიბრინოლიზური (თრომბის დასაშლელი) პრეპარატების გამოყენება.

მედიკამენტური მკურნალობა

კორონარული არტერიების დაავადებისას მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია დაავადების სიმპტომებზე, გულის ფუნქციასა და თანმხლებ დაავადებებზე. რეკომენდებულია:

• ანტიაგრეგანტები - თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად;
• სტატინები - „ცუდი“ ქოლესტერინის დონის დასაქვეითებლად;
• ბეტა-ბლოკერები - სტენოკარდიის სიმპტომების წინააღმდეგ და ინფარქტის შემდგომ პერიოდში სიკვდილობის შესამცირებლად. ამ ჯგუფის პრეპარატები აქვეითებენ გულის შეკუმშვათა სიხშირეს, შეკუმშვის ძალას, მიოკარდიუმის მოთხოვნილებას ჟანგბადზე.
• კალციუმის არხების ბლოკერები - ასევე ეფექტურია სტენოკარდიისა და ჰიპერტენზიის მკურნალობისას, განსაკუთრებით ბეტა-ბლოკერებთან კომბინაციაში, თუმცა მათი გამოყენებისას არ დასტურდება სიკვდილობის შემცირება;
• ნიტრატები - უმნიშვნელოდ აფართოებენ კორონარულ არტერიებს და ამცირებენ ვენური სისტემიდან სისხლის მიწოდებას, რითაც აადვილებენ გულის მუშაობას და სწრაფად ხსნიან სტენოკარდიულ ტკივილს. ნიტრატების გახანგრძლივებული ფორმები (პროლონგირებული ნიტრატები) ამცირებენ სტენოკარდიულ შეტევათა სიხშირეს, თუმცა არ არის მონაცემები, რომ ისინი სიკვდილობას ამცირებენ.
• ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ 2-ის ბლოკერები - განსაკუთრებით ეფექტურია, როცა პაციენტს აქვს მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია.

კანგავლითი კორონარული ჩარევა

კანგავლითი კორონარული ჩარევა (ინტერვენცია) უტარდება პაციენტთა ნაწილს მწვავე კორონარული სინდრომის ან გულის ქრონიკული იშემიური დაავადებისას, როდესაც, ოპტიმალური მედიკამენტური მკურნალობის მიუხედავად, მაინც აღინიშნება სტენოკარდიის სიმპტომები. თავდაპირველად კანგავლითი კორონარული ინტერვენცია მოიცავდა მხოლოდ ბალონურ ანგიოპლასტიკას. აღნიშნული ჩარევისას გულის გვირგვინოვანი სისხლძარღვის შევიწროების ადგილზე ბარძაყის ან მხრის არტერიიდან შეჰყავთ სპეციალური ბალონური კათეტერი, რომლის გაბერვით შეიძლება ათეროსკლეროზულად შევიწროებული არის გაფართოება. ამ პროცედურის შემდეგ შემთხვევათა ნაწილში სისხლძარღვი კვლავ ვიწროვდებოდა - ვითარდებოდა რესტენოზი. შედეგების გასაუმჯობესებლად დაინერგა მეტალის სტენტების (ლითონის კარკასი) იმპლანტაცია - კორონარული სტენტირება, რამაც მნიშვნელოვნად შეამცირა რესტენოზების სიხშირე. შედეგები კიდევ უფრო გაუმჯობესდა სპეციალური წამლით დაფარული სტენტების გამოყენებით. ასეთი სტენტიდან რამდენიმე კვირის განმავლობაში გამოთავისუფლდება პრეპარატი, რომელიც აფერხებს რესტენოზს.

კანგავლითი კორონარული ინტერვენციის წყალობით პაციენტთა მნიშვნელოვანი ნაწილი ხანმოკლე პერიოდის შემდეგ უბრუნდება სამუშაოს და ყოველდღიურ დატვირთვას.

აორტოკორონარული შუნტირება

აორტოკორონარული შუნტირება არის კორონარული არტერიების დაავადების სამკურნალო ოპერაცია, რომლის დროსაც კორონარული სისხლის ნაკადის აღდგენა ხდება შევიწროებული უბნის გვერდის ავლით შუნტის მეშვეობით. შუნტის შესაქმნელად გამოიყენება თავად პაციენტის არტერიის ან ვენის ნაწილი (სეგმენტი) (მაგალითად, გულმკერის შიდა ან სხივის არტერია, ბარძაყის კანქვეშა ვენა).

აორტოკორონარული შუნტირება შემთხვევათა უდიდეს ნაწილში ტარდება ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის აპარატის გამოყენებით და გულის გაჩერებით. სწორედ გულის გაჩერებისას ორგანიზმის სისხლმომარაგებაა ხელოვნური სისხლის მიმოქცევის აპარატის ფუნქცია.

შუნტირების შემდგომ

აორტოკორონარული შუნტირების მიუხედევად, კორონარული არტერიების დაავადება შეიძლება განაგრძობდეს პროგრესირებას. სადღეისოდ დადგენილია, რომ ასპირინი დადებითად მოქმედებს ვენური შუნტების ფუნქციონირებაზე, ხოლო თამბაქოს წევა ამცირებს მათი ნორმალური ფუნქციონირების ხანგრძლივობას. აორტოკორონარული შუნტირების შემდგომ რეკომენდებულია მაქსიმალური დოზებით გაგრძელდეს სტატინებით (ქოლესტერინის დასაქვეითებელი პრეპარატები) მკურნალობა.