ჰიპოთირეოზი - მისი დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
ამ ჰორმონთა ბიოლოგიური მოქმედება ორგანიზმის მრავალ ფიზიოლოგიურ ფუნქციაზე ვრცელდება. ისინი განსაკუთრებულ გავლენას ახდენენ ორგანიზმის ზრდა-განვითარებაზე. მათი უშუალო მონაწილეობით მიმდინარეობს ქსოვილების, უპირველეს ყოვლისა, თავის ტვინის ქერქის დიფერენცირება, ფიზიკური და ინტელექტუალური განვითარება, ბიოენერგეტიკული და მეტაბოლური პროცესები, ხორციელდება რეპროდუქციული ფუნქციები, ხდება ფიზიოლოგიური და რეპარაციული რეგენერაცია (განახლება).
ადამიანის ორგანიზმში იოდის ერთადერთი ფიზიოლოგიური დანიშნულებაა თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზში მონაწილეობა. იოდი და ამინმჟავა თიროზინი ორი მთავარი კომპონენტია ამ ჰორმონების სინთეზისთვის. საჭმლის მონელების პროცესში არაორგანულ და ორგანულ ნაერთებში შემავალი იოდი იშლება და წვრილი ნაწლავებიდან იოდიდების სახით შეიწოვება სისხლში. აქ იოდი ერითროციტებსა და პლაზმას შორის ნაწილდება. ამ დროს მას უკვე იონური ფორმა აქვს.
ბიოლოგიური აქტიურობა ახასიათებს იოდის დადებით იონს. ფარისებრი ჯირკვალი შედგება დახშული ბუშტუკებისგან - ფოლიკულებისგან. ფოლიკული ჯირკვლის სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეულია. მისი ღრუ შეიცავს კოლოიდს და ამოფენილია ერთშრიანი კუბური ეპითელური უჯრედებით - თირეოციტებით. ფარისებრი ჯირკვალი უხვად მარაგდება სისხლით - ჯირკვლის ფოლიკულები კაპილარების ხშირი ბადით არის გარშემორტყმული და თირეოციტებთან დიდი მოცულობის სისხლი ცირკულირებს. ეს უჯრედები იყენებენ თავიანთ უნიკალურ უნარს, ისე შთანთქან იოდი სისხლის ნაკადიდან, რომ ამ ნივთიერების კონცენტრაცია მათში 60-100-ჯერ უფრო მაღალი იყოს, ვიდრე სისხლის პლაზმაში.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთა სინთეზი თირეოციტებში მიმდინარეობს. ამ ჰორმონთა უკმარისობა ორგანიზმის ფიზიოლოგიური სტატუსის მძიმე მოშლილობას იწვევს.
ჩვენი სტუმარია ანგიოკარდიოლოგიური კლინიკა "ადაპტის" ექიმი, ენდოკრინოლოგი ნათია კუბლაშვილი, რომელიც ჰიპოთირეოზის კლინიკურ თავისებურებებზე, მისი დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპებზე გვესაუბრება:
- რა პათოლოგიაა ჰიპოთირეოზი? როგორ იცვლება ამ დროს ფარისებრი ჯირკვლის სტრუქტურა და ფუნქცია?
- ჰიპოთირეოზი კლინიკური სინდრომია, რომელიც თირეოიდული ჰორმონების მყარი დეფიციტით არის გამოწვეული. პათოგენეზის მიხედვით განასხვავებენ პირველად, მეორეულ და მესამეულ ჰიპოთირეოზს.
პირველადი ჰიპოთირეოზი ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილის არასრულყოფილი განვითარების, ჯირკვალში მიმდინარე ამა თუ იმ დესტრუქციული პროცესის ან ჰორმონების სინთეზის დარღვევის შედეგია.
მეორეული ჰიპოთირეოზი ჰიპოფიზის პათოლოგიით არის გამოწვეული, ხოლო მესამეული - ჰიპოთალამუსისა.
მეორეულ და მესამეულ ჰიპოთირეოზს ხშირად ცენტრალური ჰიპოთირეოზის ცნებით აერთიანებენ. მოსახლეობაში ჰიპოთირეოზის გავრცელება დაახლოებით 2%-ს აღწევს, ხოლო ცალკეულ ასაკობრივ ჯგუფებში, მაგალითად, ხანდაზმულ ქალებში - 6-8%-ს. ჰიპოთირეოზის შემთხვევათა 99%-ზე მეტი პირველადი შეძენილი ჰიპოთირეოზის წილად მოდის.
მყარი პირველადი ჰიპოთირეოზის მთავარი მიზეზია ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ფარისებრი ჯირკვლის ანთება). გავრცელების მიხედვით მეორე ადგილზეა იატროგენული ჰიპოთირეოზი, რომელიც ვითარდება ფარისებრ ჯირკვალზე ჩატარებული ქირურგიული ოპერაციის ან რადიოაქტიური იოდით (J131) მკურნალობის შედეგად.
როგორც აღვნიშნეთ, ზრდასრულ ასაკში ჰიპოთირეოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი აუტოიმუნური თირეოიდიტია. ამ დაავადების ატროფიული ფორმის დროს იმუნური ანთების შედეგად ფარისებრი ჯირკვლის მოფუნქციე ქსოვილი თანდათანობით განიცდის დესტრუქციას და ფიბროზული ქსოვილით იცვლება.
ფარისებრი ჯირკვლის ატროფიის მექანიზმებიდან დიდი მნიშვნელობა ენიჭება თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორების მაბლოკირებელი ანტისხეულების გაჩენას სისხლში. აუტოიმუნური თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმის დროს ჯირკვლის ქსოვილში მასიური ლიმფოციტური ინფილტრატი ვითარდება. ყალიბდება ლიმფოიდური ფოლიკული, თირეოციტი (ჯირკვლის მოფუნქციე უჯრედი) კი ოქსიფილურ ტრანსფორმაციას (გარდაქმნას) განიცდის.
აუტოიმუნური თირეოიდიტის ჰიპერტროფიული ფორმის იმუნურ მარკერად თირეოგლობულინის, განსაკუთრებით კი თირეოპეროქსიდაზას ანტისხეულები მიიჩნევა. აუტოიმუნური თირეოიდიტის ამ ორი კლასიკური ფორმის დროს განვითარებული ცვლილებები უმეტესად შეუქცევადია. ამის გამო ჰიპოთირეოზის ეტიოლოგიის კვლევას პრაქტიკულ მნიშვნელობას არ ანიჭებენ - ამ გზით მიღებული ინფორმაცია არ ცვლის მკურნალობის ტაქტიკას, რომელიც ლევოთიროქსინის მუდმივი ჩანაცვლებით შემოიფარგლება.
- რომელი კლინიკური სიმპტომების საფუძველზე ეჭვობენ ჰიპოთირეოზს? უმთავრესად რას უჩივიან პაციენტები?
- ჰიპოთირეოზის კლინიკური სურათი მის ეტიოლოგიაზე, პაციენტის ასაკზე, ასევე, თირეოიდული ჰორმონის დეფიციტის განვითარების ხანგრძლივობასა და ხარისხზეა დამოკიდებული. ჰიპოთირეოზის კლინიკური დიაგნოსტიკის ძირითადი პრობლემა სპეციფიკური სიმპტომების არარსებობაა. ჰიპოთირეოზის მსგავსი სიმპტომები გვხვდება არაერთი სომატური და ფსიქიკური დაავადების დროს. უფრო მეტიც - ფარისებრი ჯირკვლის ნორმალური ფუნქციის მქონე ზრდასრული ადამიანების დაახლოებით 15%-ს შესაძლოა ჰიპოთირეოზისათვის დამახასიათებელი რამდენიმე სიმპტომი გამოაჩნდეს. ამიტომ ჰიპოთირეოზს დაავადებათა იმ ჯგუფს მიაკუთვნებენ, რომლის ამოცნობისას კლინიკური სურათი აუცილებლად უნდა იყოს გამყარებული სანდო ლაბორატორიული მონაცემებით.
საყურადღებოა ისიც, რომ არ არსებობს უშუალო კავშირი ჰორმონების დეფიციტსა და კლინიკურ გამოვლინებას შორის. ძირითადი კლინიკური ნიშნებია: საერთო სისუსტე, დეპრესია, კანის სიმშრალე, თმის გაძლიერებული ცვენა, შეკრულობა, ჰიპოქრომული ანემია, გამონაჟონი პერიკარდიუმის ღრუში, დიასტოლური ჰიპერტენზია, ათეროგენული დისლიპიდემია, მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, უნაყოფობა, ლიბიდოს დაქვეითება. ეს სიმპტომები არასპეციფიკურია და შესაძლოა, არც იყოს გამოხატული.
მკვეთრი და ხანგრძლივი ჰიპოთირეოზის დროს ყალიბდება მიქსედემური გარეგნობა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ზოგადი და პერიორბიტული შეშუპება, სახის მომრგვალება, ბაცი მოყვითალო ელფერი, მზერა უინტერესო ხდება, მიმიკა - ღარიბი (ნიღბისებრი სახე).
- რა გამოკვლევებს უნიშნავთ პაციენტებს ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკისთვის და რატომ?
- პირველადი ჰიპოთირეოზის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზ-ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციობის პრინციპებს ემყარება. ფარისებრი ჯირკვლიდან თიროქსინის სეკრეციის მინიმალურ შემცირებას ადენოჰიპოფიზი თირეომასტიმულირებელი (თირეოტროპული) ჰორმონის გამოყოფის მკვეთრი გაძლიერებით პასუხობს. გარდა ამისა, თირეოტროპული ჰორმონის დონე ინტეგრალურად ასახავს სისხლში თიროქსინის კონცენტრაციის დაახლოებით ორთვიან მერყეობას. შესაბამისად, სისხლში თიროქსინის კონცენტრაციის შემცირება, რომელიც თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის დონის მატებასთან არის შერწყმული, პირველადი მანიფესტირებული ჰიპოთირეოზის მაჩვენებელია. აქედან გამომდინარე, პირველადი ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტიკა გულისხმობს თირეომასტიმულირებელი (TSH) და თავისუფალი თიროქსინის (FT4) განსაზღვრას.
- რა განსხვავებაა ჰიპოთირეოზის სუბკლინიკურ და კლინიკურ ფორმებს შორის? ხომ არ ხდება ზოგჯერ ჰიპერდიაგნოსტიკა? ყოველთვის აუცილებელია მედიკამენტური მკურნალობის დაწყება?
- ლაბორატორიულ ფენომენს, რომელიც სისხლში თიროქსინის ნორმალური კონცენტრაციის ფონზე თირეოტროპული ჰორმონის დონის მომატებით ხასიათდება, სუბკლინიკურ ჰიპოთირეოზს უწოდებენ.
სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი, სუბკლინიკური თირეოტოქსიკოზის მსგავსად, კლინიკურად მკაფიოდ არ არის გამოხატული, დიაგნოზი აუცილებლად უნდა დაზუსტდეს ლაბორატორიული კვლევით. ამავე დროს გასათვალისწინებელია, რომ თირეომასტიმულირებელი ჰორმონის კონცენტრაციის გაზრდა შესაძლოა შემთხვევითი იყოს და ტრანზიტორული (გარდამავალი) ხასიათი ჰქონდეს.
სუბკლინიკურ ჰიპოთირეოზზე მსჯელობა მიზანშეწონილია, თუ აღნიშნული მაჩვენებლები 3-6 თვის შემდეგ სტაბილურად მაღალი დარჩა. ამ შემთხვევაში ნაჩვენებია ჩანაცვლებითი მკურნალობა L-T4-ით.
სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს საწყისი დოზაა 1 მკგ/კგ. გამონაკლისს წარმოადგენენ ორსულები - მათ ჩანაცვლებითი თერაპია ჰიპერთირეოტროპინემიის (სისხლში თირეოტროპული ჰორმონის სიჭარბის) დადგენისთანავე ენიშნებათ.
- რას გულისხმობს ჰიპოთირეოზის მკურნალობა? რა პრეპარატები ინიშნება ამ დროს? რაზეა დამოკიდებული მათი დოზირება? რა სიხშირითაა ნაჩვენები საკონტროლო გამოკვლევების ჩატარება?
- ჰიპოთირეოზის მკურნალობა თირეოიდული სტატუსის ისეთ დაბალანსებას გულისხმობს, რომ სრულყოფილად და მყარად დაკმაყოფილდეს ორგანიზმის ფიზიოლოგიური მოთხოვნილება. მანიფესტირებული ჰიპოთირეოზის დროს ინიშნება ჩანაცვლებითი თერაპია ლევოთიროქსინით (L-T4), განურჩევლად დამატებითი ფაქტორების (ასაკი, თანმხლები პათოლოგია) არსებობისა.
სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზის დროს ჩანაცვლებითი თერაპიის აბსოლუტური ჩვენებაა პათოლოგიის გამოვლენა ორსულობისას ან ორსულობის დაგეგმვა უახლოეს მომავალში.
ახალგაზრდა პაციენტებს, რომლებსაც არ აქვთ თანმხლები პათოლოგია, L-T4 შეიძლება თავიდანვე დაენიშნოთ სრული ჩანაცვლებითი დოზით - 1,6 მკგ სხეულის მასის ყოველ კილოგრამზე.
ქალებისთვის L-T4-ის საშუალო დოზა დღეში 100 მკგ-ია, მამაკაცებისთვის - 150 მკგ. პრეპარატი მიიღება დღეში ერთხელ, დილით, საუზმემდე 30-40 წუთით ადრე.
ჰიპოთირეოზის კომპენსაციის ხარისხის შესაფასებლად საკონტროლო პარამეტრია თირეოტროპული ჰორმონის დონე. თუ მკურნალობის დაწყებამდე ის მნიშვნელოვნად იყო მომატებული, მისი ნორმალიზება შესაძლოა 4-6 თვე გაგრძელდეს. პირველი საკონტროლო გამოკვლევა ტარდება 2-3 თვის შემდეგ. ჰიპოთირეოზის კომპენსაციის მიღწევის შემდეგ ეს პარამეტრი ფასდება ერთწლიანი ინტერვალით.
კომპენსირებული ჰიპოთირეოზი არ არის ორსულობის დაგეგმვის უკუჩვენება. დაორსულებისთანავე L-T4-ის დოზა უნდა გაიზარდოს, დაახლოებითი გამოთვლით - 2,3 მკგ სხეულის მასის ყოველ კილოგრამზე.
მეორეული ჰიპოთირეოზის ჩანაცვლებითი თერაპიის პრინციპები ისეთივეა, როგორიც პირველადისა, იმ განსხვავებით, რომ მისი კომპენსაციის ხარისხს აფასებენ T4-ის დონით.
- როგორია ჰიპოთირეოზის მკურნალობის ხანგრძლივობა და რაზეა ის დამოკიდებული?
- ჰიპოთირეოზის მკურნალობა მთელი სიცოცხლის მანძილზე ტარდება.
- რას გულისხმობს ჰიპოთირეოზის პროფილაქტიკა? ვინ მოიაზრება რისკჯგუფად და რა უნდა გაითვალისწინონ მათ?
- რისკჯგუფად მოიაზრება იოდდეფიციტის რეგიონებში მცხოვრები მოსახლეობა, აგრეთვე - ყველა, ვისაც გადაუტანია ფარისებრი ჯირკვლის ოპერაცია ან ჩატარებია მკურნალობა რადიაქტიური მეთოდით.