მძიმე ალერგიული რეაქციები - ჭინჭრის ციება, კვინკეს შეშუპება და ანაფილაქსია
ჭინჭრის ციება (ურტიკარია)
ჭინჭრის ციება არის ალერგიული დაავადებების ჯგუფი, რომლის მთავარი სიმპტომია ურტიკარიული ელემენტების გამოვლენა კანზე. ურტიკარია იყოფა მწვავედ და ქრონიკულად და შეიძლება იყოს როგორც ლოკალიზებული, ისე გენერალიზებული. მოსახლეობის 20%-მდე ნაწილს სიცოცხლის განმავლობაში ჭინჭრის ციების ერთი ეპიზოდი მაინც განუცდია.
მწვავე ჭინჭრის ციება
მწვავე ჭინჭრის ციება გამოირჩევა იმით, რომ კანზე გამონაყარი გაჩნდა არა უმეტეს 6 კვირის წინ. ქრონიკული ჭინჭრის ციების დროს გამონაყარი, ჩვეულებრივ, გრძელდება 6 კვირაზე მეტხანს და შეიძლება თან ახლდეს ანგიონევროზული (კვინკეს) შეშუპება ან ალერგიის სხვა გამოვლინებები. ჭინჭრის ციების თითოეული ურტიკარიული ელემენტი „ცხოვრობს“ არა უმეტეს ერთი დღისა, ასე რომ თქვენ შეგიძლიათ შემოხაზოთ ახალგამოჩენილი ელემენტი კალმით და ნახოთ, რა დაემართება მას ერთ დღეში. ჭინჭრის ციების ელემენტები თავისით ქრება და უკვალოდ გადის. თუ ეს არ მოხდა (გრძელდება ერთ დღეზე მეტხანს, ტოვებს პიგმენტაციას), მნიშვნელოვანია ვასკულიტის გამორიცხვა. აუცილებელია დაკვირვება რეგიონულ ლიმფურ კვანძებზე (იზრდება თუ არა ისინი) და ქრონიკული ინფექციის კერის არსებობის გამორიცხვა.
ჭინჭრის ციების პათოგენეზი
პათოგენეზი მოიცავს სისხლძარღვთა გამტარიანობის (გამავლობის) მატებას და ამ სისხლძარღვთა გარშემო მწვავე შეშუპების განვითარებას (დამახასიათებელია ლოკალიზებული ჭინჭრის ციებისათვის). მაგრამ თუ ანტიგენი მეტისმეტად ბევრია, ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის წარმოქმნის რეაქცია სწრაფად, ინტენსიურად მიმდინარეობს და მაშინ ჭინჭრის ციება ვითარდება არა მხოლოდ უშუალოდ ალერგენის შეჭრის ადგილზე, არამედ შეინიშნება გენერალიზებული ჭინჭრის ციების კლინიკა.
ურტიკარიის კლასიფიკაცია ეტიოლოგიის მიხედვით:
- ალერგიული: მედიკამენტების, საკვების, მტვრის და ა.შ. ზემოქმედების შედეგად განვითარებული;
- კონტაქტური: გამოწვეული ალერგენთან კონტაქტით, კონტაქტური დერმატიტი.
- დერმატოგრაფიული: ვითარდება მექანიკური გაღიზიანების შედეგად და შეიძლება გაჩნდეს კანზე ყველაზე დიდი სრესის ადგილებში.
- ქოლინერგული: ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის გავლენის შედეგად; ფიზიკურმა გადატვირთვამ შეიძლება გამოიწვიოს ჭინჭრის ციება.
- ტემპერატურული: რომელიც ვითარდება მაღალი ან დაბალი ტემპერატურის გავლენის შედეგად.
- ვიბრაციული: ვითარდება მექანიკური ვიბრაციის შედეგად;
- იდიოპათიური: უცნობი წარმოშობის, ხასიათდება მუდმივი, ქრონიკული მიმდინარეობით. პაციენტს არ შეუძლია თქვას, რის შედეგად განუვითარდა ის; ანალიზის დროს ალერგენები არ დასტურდება.
კვინკეს შეშუპება
კვინკეს შეშუპება არის ხელების, ქუთუთოების, ტუჩების, სასქესო ორგანოების, ლორწოვანი გარსების, სახსრებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კანქვეშა ქსოვილის დიფუზური დარღვევა (შეშუპება). პროცესში ჩართულია ზედა სასუნთქი გზების ყველა ნაწილი. თვალების მხრივ შეიძლება აღინიშნოს მწვავე კონიუნქტივიტი, ცხვირის ლორწოვანის მხრივ – ცემინება და უხვი რინორეა (გამონადენი), ყელის მხრივ კი – ხველა (ბრონქოსპაზმი).
კვინკეს შეშუპება შეიძლება იყოს მწვავე და ერთჯერადი, ანუ განვითარდეს ცხოვრებაში ერთხელ, ან იყოს მორეციდივე ანუ განმეორებადი.
მორეციდივე ანგიონევროზული შეშუპება იყოფა ოჯახურ (პაციენტი ამბობს, რომ მის ოჯახში იყო მსგავსი შემთხვევები) და არაოჯახურ ტიპად. ოჯახური კვინკეს შეშუპების დროს პათოლოგია ვლინდება კომპლემენტის სისტემაში, ინიშნება მკურნალობა, მათ შორის პლაზმური და დონორის სისხლის გადასხმა. თუ კვინკეს შეშუპება არაოჯახურია, აუცილებელია პათოლოგიის იდენტიფიცირება (ძირითადი დაავადების მკურნალობა და სტანდარტული გადაუდებელი დახმარების გაწევა).
ანაფილაქსიური შოკი
ანაფილაქსიური შოკი სიცოცხლისათვის საშიში გენერალიზებული ალერგიული რეაქციაა. ის ორგანიზმში ალერგენის (ცილა, შრატი, მედიკამენტი და სხვა) განმეორებით შეყვანის შემთხვევაში ვითარდება, შესაძლოა გამოიწვიოს მწერის ნაკბენმა. ანაფილაქსიური შოკის შემთხვევათა 10-20% ლეტალურად (სიკვდილით) მთავრდება.
აღნიშნული გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია უხშირესად ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ რამდენიმე წამში ან წუთში აღმოცენდება. თუმცა შესაძლოა რამდენადმე მოგვიანებით (2 საათის ფარგლებშიც) განვითარდეს. ძლიერ სენსიბილიზებულ (ანუ მაღალი მგრძნობელობის მქონე) პირებთან ანაფილაქსიური რეაქციის განვითარებაში ალერგენის არც დოზა და არც ორგანიზმში შეყვანის გზა გადამწყვეტ როლს არ თამაშობს (ანუ ანტიგენის სულ უმნიშვნელო დოზაც კი საკმარისია შოკის განვითარებისათვის), თუმცაღა პრეპარატის დიდი დოზა რამდენადმე ამძიმებს შოკის მიმდინარეობას და ახანგრძლივებს კიდეც მას.
სამწუხაროდ, ანაფილაქსიური შოკის განვითარება ბოლო პერიოდში მეტისმეტად გახშირდა სხვადასხვა თერაპიული და დიაგნოსტიკური ჩარევების დროს. მას იწვევს სხვადასხვა ანტიბიოტიკის, პენიცილინისა და მისი ანალოგების, სტრეპტომიცინის, B1 ვიტამინის, ამიდოპირინის, ანალგინის, ნოვოკაინის, სხვადასხვა იმუნური შრატების, ვაქცინების, იოდშემცველი რენტგენოკონტრასტული ნივთიერებების გამოყენება, სისხლისა და მისი შემცვლელების ტრანსფუზია (გადასხმა), კანზედა ტესტები, სხვადასხვა ალერგენების დახმარებით ჰიპომადესენსიბილიზებელი თერაპია (ანუ მგრძნობელობის დაქვეითებისათვის მიმართული მკურნალობა) და სხვა.
რა ხდება ანაფილაქსიური შოკის დროს
ანაფილაქსიური შოკის დროს ჰიპერრეაქციას განაპირობებს სისხლის პლაზმაში გარკვეული ანტიგენებისადმი ანტისხეულების არსებობა. ანტიგენის (ალერგენის) ორგანიზმში მოხვედრის დროს ხდება მათი შებოჭვა ანტისხეულების მიერ, ანუ ვითარდება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია, რის შედეგადაც ღრუბლისებრი უჯრედებიდან (ღვიძლის, ნაწლავების, ბადექონის, პლევრის, ენის, ცხვირის ლორწოვანი გარსის და სხვა) თავისუფლდება დიდი რაოდენობით ჰისტამინი და სეროტონინი. ეს ნივთიერებები თავის მხრივ იწვევენ არტერიოლების გენერალიზებულ დილატაციას, ანუ გაფართოება-მოდუნებას, შესაძლოა ვენების კონსტრიქციაც (შევიწროება) და გლუვი კუნთების სპაზმი. შოკის განვითარებაში მონაწილეობენ პოლიპეპტიდებიც – ბრადიკინინი, რომელიც იწვევს სისხლძარღვთა დილატაციას და ზრდის მათ განვლადობას და ე. წ. „ნელა მოქმედი სუბსტანცია“, რომელიც განაპირობებს გლუვი კუნთების ხანგრძლივ სპაზმს (განსაკუთრებით, ბრონქებისა და ბრონქიოლების).
მთავარი რგოლი ანფილაქსიური შოკის პათოგენეზში არის:
- კოლაფსი – მწვავე სისხლძარღვოვანი ნაკლოვანება;
- სისხლის დიდი მასის გადანაწილება პერიფერიაზე სისხლძარღვთა დილატაციის გამო;
- პლაზმის დაკარგვა სისხლძარღვთა განვლადობის მკვეთრად გაზრდის გამო;
- სუნთქვის დარღვევა ბრონქიოლების სპაზმის გამო.
შოკის ძირითადი, ყველაზე არსებითი ნიშანი არის – უჯრედების მიერ დიდი რაოდენობით გამოყოფილი ჰისტამინის, სეროტონინისა და სხვა მედიატორების გავლენით განპირობებული სისხლის ნაკადის შემცირება, როგორც პერიფერიული, ასევე ცენტრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა. კანის საფარველი ამ დროს ცივი, ნამიანი და ციანოზური ხდება. სისხლის მიმოქცევის მოშლა არღვევს თავის ტვინისა და ცალკეული შინაგანი ორგანოების ფუნქციას, ვითარდება ცნობიერების დაბინდვა, ქოშინი, ირღვევა შარდის გამოყოფა.
შეიძლება გამოვლინდეს ანაფილაქსიური შოკის სხვადასხვა ვარიანტი, ანუ გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია განვითარდეს უპირატესად:
1) კანის საფარველის დაზიანებით (დამახასიათებელია კანის ჰიპერემია და მწველი ქავილი, კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება);
2) ნერვული სისტემის დაზიანებით (ცერებრული ვარიანტი). ამ დროს ადამიანს აღენიშნება თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, პარესთეზია – ჩხვლეტის, წვის, ჭიანჭველების ცოცვის, სიმხურვალისა და სხვა ტიპის ცრუ შეგრძნებები, ჰიპერესთეზია – გაძლიერებული მგრძნობელობა, კრუნჩხვები, გონების დაკარგვა ეპილეფსიის ტიპის კლინიკური გამოვლინებებით.
3) სასუნთქი სისტემის ორგანოთა დაზიანებით (ასთმური ვარიანტი), როდესაც დომინირებს სულხუთვა, ვითარდება ასფიქსია (იგივე გაგუდვა). ამ უკანასკნელის მიზეზი არის ზედა სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევა ხორხის შეშუპების გამო, აგრეთვე წვრილი და საშუალო ბრონქების გამავლობის დარღვევა.
4) გულის დაზიანებით (კარდიოგენული ვარიანტი), რომელიც ხასიათდება მწვავე მიოკარდიტის (მიოკარდიუმის – გულის კუნთოვანი გარსის ანთება) ან მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათის განვითარებით.
რა არის სიკვდილის მიზეზი ანაფილაქსიური შოკის დროს
ანაფილაქსიური შოკის დროს სიკვდილი შესაძლოა განვითარდეს ბრონქოსპაზმით ან ფილტვების შეშუპებით გამოწვეული სუნთქვის მწვავე უკმარისობის გამო, ასევე გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის ან ტვინის შეშუპების გამო.
ანაფილაქსიური შოკის განვითარების შემთხვევაში პაციენტებს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ათავსებენ და კომპლექსურ მკურნალობას უტარებენ სხვადასხვა გართულებათა ასარიდებლად.