გულის მარკერების გამოყენება მწვავე კორონარული სინდრომის დიაგნოსტიკაში - მკურნალი.გე

ლალი ჩხიკვაძე

ACS სინდრომი კლინიკურად არასტაბილური სტენოკარდიით ან მიოკარდიუმის ინფარქტით შეიძლება გამოვლინდეს. კონკრეტულად რომელი მდგომარეობა აღმოცენდება, დამოკიდებულია დახშობის გავრცელებასა და ლოკალიზაციაზე. ზოგჯერ, მწვავე კორონარული სინდრომის პირველი გამოვლინება გულის გაჩერებაა.

ადრეული დიაგნოსტიკის შემთხვევაში მწვავე კორონარული სინდრომი ემორჩილება მკურნალობას. მკურნალობა განსხვავებული და შეირჩევა ინდივიდუალურად პაციენტის ჩივილების, სიმპტომებისა და ზოგადი ჯანმრთელობის მდგომარეობის მიხედვით.

მწვავე კორონარული მდგომარეობის მქონე პაციენტების სწორი მკურნალობის სტრატეგიის შესარჩევად აუცილებელია, დიფერენცირება მოხდეს მიოკარდიუმის დაზიანებისა და მსგავსი გამოვლინების ექსტრაკარდიული სინდრომებისგან.

სტატისტიკის მიხედვით, საავადმყოფოში მიოკარდიუმის ინფარქტის ეჭვით მიყვანილი პაციენტების 50%-ს არ აღენიშნება რაიმე დარღვევა ეკგ-ში. ხშირია დაავადების დაწყებისას ატიპური და დაბალსიმპტომური ვარიანტების შემთხვევები.

10 წლის წინ ეკგ-სთან ერთად იზომებოდა ფერმენტების (AST, LDH, კრეატინკინაზა) დონე. ფერმენტის დონის მატება ხდება შეტევიდან გარკვეული დროის შემდეგ და მიუთითებს გულის კუნთის უჯრედების განადგურებაზე. თუმცა, ეს მარკერები არ არის სპეციფიკური მიოკარდიუმის დაზიანებისთვის და მათი დაგვიანებული გამოჩენა მათ არასრულყოფილ დიაგნოსტიკურ ინსტრუმენტად აქცევს. ამის გამო, შემოთავაზებული იქნა ახალი მარკერები.

მიოკარდიუმის ნეკროზის დროს ფერმენტებთან ერთად ჩნდება სხვადასხვა ცილა, რომლებიც კარდიომიოციტების დაზიანების სიგნალს იძლევა:

1. მიოგლობინი;
2. გულის ტროპონინები;
3. ცხიმოვანი მჟავების დამაკავშირებელი ცილა.

• ტროპონინები

ნეკროზული მიოკარდიუმის დაზიანების სასურველი ბიომარკერებია გულის ტროპონინები I (cTnI) და T (cTnT). კარდიომიოციტების დაზიანების შემდეგ, გულის ტროპონინები გამოიყოფა სისხლში 2-6 საათის განმავლობაში. პიკური კონცენტრაცია ხდება 12-24 საათის შემდეგ, რომელიც განსხვავდება ინდივიდებს შორის. ტროპონინების დონე კორელაციაშია გულის კუნთის დაზიანების არეალთან და შესაძლებელს ხდის მდგომარეობის სიმძიმის პროგნოზირებას.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი ისმება, როდესაც მწვავე იშემიის კლინიკური ნიშნებისას, სისხლში იზრდება მგრძნობიარე და სპეციფიკური ბიომარკერების დონე. მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე პაციენტებს შორის ტროპონინის დონის მატება არის კრიტერიუმი ST სეგმენტის ამაღლების გარეშე მიოკარდიუმის ინფარქტისა და არასტაბილური სტენოკარდიის დიფერენცირების კრიტერიუმში.

კრეატინკინაზას გულის ფრაქციის აქტივობის განსაზღვრამაც არ დაკარგა მნიშვნელობა. საერთო კრეატინფოსფოკინაზის გამოყენება მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზისთვის რეკომენდებულია მხოლოდ გულის ტროპონინისა და კრეატინკინაზას ფრაქციის მნიშვნელობების შესწავლის შესაძლებლობის არარსებობის შემთხვევაში.

ტროპონინების ტესტებს აქვთ მაღალი სპეციფიკა და მგრძნობელობა მიოკარდიუმის დაზიანების მიმართ.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ადრეული დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ახალი მარკერი არის ცხიმოვანი მჟავების დამაკავშირებელი ცილა.

• მიოგლობინი

მიოგლობინი – ინტერესი ამ მარკერის მიმართ რჩება, მიუხედავად იმისა, რომ მას არ გააჩნია სპეციფიკურობა გულის კუნთისთვის (90-96% ტრავმისა და თირკმლის უკმარისობის არარსებობის შემთხვევაში). მიოგლობინი იზრდება ინფარქტიდან 1-2 საათის შემდეგ და მიოკარდიუმის დაზიანების ყველაზე ადრეული მარკერია. მიოგლობინი არის ყველაზე მგრძნობიარე მარკერიც რეპერფუზიისა და მორეციდივე მოვლენების მონიტორინგისთვის.

მიოკარდიუმის დაზიანების რამდენიმე მარკერის ერთდროული განსაზღვრა ზრდის დიაგნოსტიკის ეფექტურობას – მიოკარდიუმის ინფარქტის გამორიცხვა უფრო სწრაფი და საიმედოა.

• კორონარული და ცერებრალური სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის შეფასება

ათეროსკლეროზი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გულის კორონარული დაავადებისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებაში. ათეროსკლეროზის ზუსტი მიზეზი უცნობია. თუმცა, არსებობს გარკვეული თვისებები, პირობები ან ჩვევები, რომლებიც ზრდის დაავადების რისკს.

ათეროსკლეროზი ძირითადი რისკ-ფაქტორებია:

1. მაღალი არტერიული წნევა;
2. ინსულინრეზისტენტობა და დიაბეტი;
3. სისხლში არაჯანსაღი ქოლესტერინის დონე დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მაღალი შემცველობით;
4. სისტემური და ადგილობრივი ანთება;
5. მოწევა;
6. ჭარბი წონა და ა.შ.

მათი გავლენის შედეგად ზი­ანდება სისხლძარღვის კედელი და ირღვევა მისი ფუნქცია. ანთების არსებობისას დაავადება პროგ­რესირებს – წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული ფოლაქი. ფოლაქის სტრუქტურა, და არა ზომა, არის მწვავე კორონარული მოვლენის შედეგის განმსაზღვრელი. კორონარული არტერიის თრომბოზის არსებობისას პროცესი უარესდება. ყველაზე ხშირად ზიანდება კორონარული და საძილე არტერიები.

რისკ-ფაქტორების კონტროლისთვის ზომების მიღება, ყოველწლიური სკრინინგები და ექიმთან შემდგომი დაკვირვება დაგეხმარებათ ათეროსკლეროზისა და მისი გართულებების თავიდან აცილებაში. ითვლება, რომ მნიშვნელოვანი შედეგების მიღწევა შესაძლებელია ათეროსკლეროზის ლატენტურ (ლატენტურ, პრეკლინიკურ) სტადიაზე.

გულისა და თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის შესაფასებლად ამჟამად გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მეთოდები:

1. საძილე და კორონარული არტერიების ანგიოგრაფია.

არაინვაზიური მეთოდები:

1. ანგიოგრაფია (CT, MRI, MSCT). შედარებით ახალი დიაგნოსტიკური მეთოდები.
2. ინტიმა-მედიის სისქის განსაზღვრა. არტერიული კედლის ინტიმა-მედია კომპლექსის სისქის შეფასება ულტრაბგერის გამოყენებით.
3. ეკგ არის მარტივი, უმტკივნეულო დიაგნოსტიკური მეთოდი, რომელიც ეფუძნება გულის ელექტრული აქტივობის შესწავლას.
4. ათეროსკლეროზის ბიომარკერების დონის განსაზღვრა.

მეტაბოლური მარკერების დონის გაზომვა საშუალებას გვ­აძლევს გამოვიტანოთ დასკვნები ათეროსკლეროზის პათოგენეზში ჩართული სისტემების ფუნქციონირების შესახებ. ეს მაჩვენებლები მოიცავს სისხლის ლიპიდური შემადგენლობის მაჩვენებლებს, ქრონიკულ ანთებას, ჰემოსტაზს, გლუკოზის უტილიზაციის მარკერებს და ვისცერული ცხიმოვანი ქსოვილის მეტაბოლიზმის ამსახველ პარამეტრებს.

• ლიპიდური მეტაბოლიზმის ინდიკატორები

დადასტურებულია, რომ ლიპიდური ცვლის დარღვევა ცენტრალურ როლს თამაშობს ათეროსკლეროზის განვითარებაში. დისლიპიდემია – დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის დონის მატება და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის დონის დაქვეითება, ათეროსკლეროზის ერთ-ერთი წინამორბედია. თუმცა, დისლიპიდემიის დიაგნოსტირებამდე დიდი ხნით ადრე, შესაძლებელია ათეროსკლეროზული დაზიანების საწყის ეტაპებზე ეჭვის მიტანა. ქოლესტერინი მნიშვნელოვანი ინსტრუმენტია სისხლძარღვთა კედლის ენდოციტოზის პროცესების შესასწავლად.

სისხლში ტრიგლიცერიდების მაღალი დონე ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკსაც, განსაკუთრებით ქალებს შორისაც. ინდიკატორის ზრდა მიუთითებს იმაზე, რომ გლუკოზა აქტიურად გარდაიქმნება ცხიმებად და არ გამოიყენება ქსოვილების მიერ ენერგიის წარმოებისთვის.

• ინსულინორეზისტენტობა

ინსულინრეზისტენტობის ხარისხი გამოითვლება HOMA-IR indeqsis (Homeostatic Model Assessment ofInsulin Resistance) გამოყენებით უზმოზე, გლუკოზისა და ინსულინის კონცენტრაციების ანალიზის საფუძველზე. წელის გაზომვა დამატებითი გზაა ინსულინის წინააღმდეგობის არსებობის შესაფასებლად.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადების დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორია ჰომოცისტეინი.

ჰომოცისტეინი გოგირდის შემცველი ამინომჟავაა, მეთიონინის გარდაქმნის შუალედური პროდუქტი. ჰომოცისტეინის სამიზნე დონის გადაჭარბება სხეულზე არაერთ მავნე ზემოქმედებას ახდენს. სისხლძარღვების ენდოთელიუმზე ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგად მცირდება მათი კედლების ელასტიკურობა, რაც ქმნის ათეროსკლეროზის განვითარების წინაპირობებს. ჰომოცისტეინი ზრდის სისხლის თრომბოციტების აგრეგაციის უნარს, რითაც ზრდის თრომბოზის რისკს.

• ანთების მარკერები

კორონარული რისკის შეფასების ერთ-ერთი კრიტერიუმი სისხლში ჩ-რეაქტიული ცილის დონეა, რომელიც განისაზღვრება მაღალი, მგრძნობიარე მეთოდით. მაღალი დონე ასოცირდება ათეროსკლეროზისა და გულის შეტევის რისკთან. ჩღ-ის მაღალი დონე ორგანიზმში ანთების შედეგია. ანთება არის სხეულის რეაქცია დაზიანებასა ან ინფექციაზე. არტერიების შიდა კედლების დაზიანება, ანთებასთან ერთად, ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირებას.

interleukin-6 (IL-6) არის ანთებითი ციტოკინი, რომელიც ცენტრალურ როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის დროს ანთებითი რეაქციის ხელშეწყობაში. IL-6 გამოყოფას ასტიმულირებს მწვავე ინფექციები, ქრონიკული ანთებითი პირობები, სიმსუქნე და ფიზიოლოგიური სტრესი.