თუ თირკმელმა გიღალატათ
რა არის სინამდვილეში გლომერულონეფრიტი, რა იწვევს მას, როგორია დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები? ვის ემუქრება პიელონეფრიტი, როგორ ვუმკურნალოთ პაციენტს, რომელსაც თირკმელების უკმარისობა აქვს? ჩვენი მკითხველებისთვის საინტერესო ამ და სხვა საკითხებზე გვესაუბრება მეოთხე კლინიკური საავადმყოფოს ნეფროლოგიური განყოფილების გამგე, ჯანმრთელობის დაცვის სამინისტროს ექსპერტი ნეფროლოგიაში, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი სოფიო ელიაშვილი.
- რა არის გლომერულონეფრიტი, მის რამდენ ფორმას განასხვავებენ, რომელი ფაქტორები განაპირობებს ამ დაავადების აღმოცენებას?
- გლომერულონეფრიტი იმუნოანთებითი დაავადებაა, რომელიც თირკმლის გორგლოვან აპარატს აზიანებს. ის ხშირად არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზი. სწორედ ასეთი პაციენტები ავსებენ ქრონიკული ჰემოდიალიზისა და თირკმლის ტრანსპლანტაციის განყოფილებებს. უმთავრესად მისი მწვავე, ქრონიკული და სწრაფად პროგრესირებადი ფორმები გვხვდება.
მართალია, გლომერულონეფრიტი დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ერთეულია (დაავადებაა), მაგრამ ის შესაძლოა ამა თუ იმ სისტემური დაავადების დროსაც განვითარდეს. ამ დაავადებათა შორის აღსანიშნავია სისტემური წითელი მგლურა, ჰემორაგიული ვასკულიტი, ქვემწვავე ბაქტერიული ენდოკარდიტი, სისტემური სკლეროდერმია, მეტაბოლური (შაქრიანი დიაბეტი) და დეპოზიტური (ამილოიდოზი) დაავადებები.
გლომერულონეფრიტის გამომწვევ ფაქტორებს შორის მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ინფექციას, კერძოდ, მწვავე პოსტსტრეპტოკოკულ გლომერულონეფრიტს A ჯგუფის ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი იწვევს. გლომერულონეფრიტის ამ ფორმით უმეტესად 2-14 წლის ბავშვები ავადდებიან, მოზრდილები და ხანდაზმულები კი იშვიათად.
- როგორ ვლინდება კლინიკურად გლომერულონეფრიტი?
- გლომერულონეფრიტი შესაძლოა გამოვლინდეს ორი ძირითადი სინდრომით - ნეფროზულითა და ნეფრიტულით.
ნეფროზული სინდრომისთვის დამახასიათებელია მაღალი, 3,5 გრამზე მეტი დღეღამური პროტეინურია ანუ შარდით ცილის გამოყოფა.
ნეფრიტული სინდრომის დროს შარდით დღე-ღამის განმავლობაში 3,5 გრამზე ნაკლები ცილა გამოიყოფა.
გარდა ამისა, გლომერულონეფრიტი შეიძლება მიმდინარეობდეს იზოლირებული შარდის სინდრომით - მხოლოდ შარდში არსებული ცვლილებებით. ამ დროს აღინიშნება იზოლირებული ჰემატურია - შარდში ერითროციტების არსებობა, თირკმლის ფუნქცია დიდხანს ნორმალური რჩება.
არის გლომერულონეფრიტის ისეთი შემთხვევებიც, რომლებიც მიმდინარეობს მაღალი არტერიული წნევის ფონზე შარდის სინდრომის გარეშე, თუმცა აღინიშნება თირკმლის ფუნქციის სწრაფი გაუარესება.
- რა მიკროსკოპიული ცვლილებები ხდება თირკმელში გლომერულონეფრიტის დროს, რა არის დაავადების საფუძველი, განსხვავდება თუ არა კლინიკურად ერთმანეთისგან გლომერულონეფრიტის სხვადასხვა ფორმა?
- ნეფროზული სინდრომით მიმდინარე გლომერულონეფრიტის დროს მიკროსკოპიულად ვლინდება პოდოციტის (თირკმლის უჯრედი) დაზიანება, ხოლო ნეფრიტული სინდრომის შემთხვევაში ზიანდება ენდოთელიუმი - გორგლის სისხლძარღვის შიგნითა შრე. ამ ცვლილებებს მიკროსკოპიული კვლევები ავლენს. რასაკვირველია, გლომერულონეფრიტის სხვადასხვა ფორმა კლინიკურადაც განსხვავებულია.
ცნობილია, რომ ნეფრიტული სინდრომით მიმდინარეობს სამი ნოზოლოგია - პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტი, მეზანგიოპროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი და სწრაფად პროგრესირებადი გლომერულონეფრიტი.
შევეცდებით, მოკლედ განვიხილოთ თითოეული მათგანი.
- პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტი იმუნოკომპლექსური დაავადებაა. კომპლექსების წარმოშობას იწვევს ინფექცია (ხშირად - ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი), კომპლექსები ლაგდება სუბენდოთელიურად, გორგლის კაპილარის შიგნითა შრის - ენდოთელიუმის ქვეშ.
პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტი კლინიკურად შექცევადია, მეტადრე - ბავშვებში. დროული მკურნალობით შესაძლებელია დაავადების გაქრონიკულების თავიდან აცილება.
- მეზანგიოპროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი ერთბაშად იწყება. შარდში ჩნდება დისმორფული (ფორმაშეცვლილი) ერითროციტები (ერითროციტურია), ცილა (პროტეინურია), ვლინდება შეშუპება, ოლიგოანურია - შარდის ოდენობის შემცირება ან მისი წარმოქმნის შეწყვეტა, არტერიული წნევის მომატება, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება, სისხლში კრეატინინის შემცველობის მატება.
დაავადების ამ ფორმის დროს თირკმლის ქსოვილის სინათლის მიკროსკოპით გამოკვლევისას ვლინდება ნახევარმთვარისებრი ჩანართები. დაავადება პროგრესირებს, დაახლოებით 10 წლის შემდეგ ვითარდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.
- სწრაფად პროგრესირებადი გლომერულონეფრიტის დროს თირკმლის ფუნქცია სწრაფად ქვეითდება. არტერიული წნევა მაღალია. თავს იჩენს ავთვისებიანი ჰიპერტენზია. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა შესაძლოა რამდენიმე თვეში განვითარდეს.
ნეფროზული სინდრომით მიმდინარე ნოზოლოგიებს ახასიათებს პოდოციტის სელექციური ანუ სეგმენტური ან დიფუზური დაზიანება. პოდოციტი სეგმენტურად ზიანდება მინიმალური ცვლილებების გლომერულონეფრიტის და ფოკალურ-სეგმენტური გლომერულოსკლეროზის დროს, ხოლო დიფუზურად - მემბრანული გლომერულონეფრიტის შემთხვევაში.
- მინიმალური ცვლილებების გლომერულონეფრიტი უმეტესად ბავშვთა ასაკში გვხვდება, მას ლიპოიდურ ნეფროზსაც უწოდებენ.
დაავადების ეს ფორმა რემისიით მიმდინარეობს და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა შესაძლოა 20-25 წლის შემდეგ განვითარდეს. თირკმლის ქსოვილის ელექტრონული მიკროსკოპიით ვლინდება პოდოციტის ფეხისმაგვარი წანაზარდების გადასწორება.
- ფოკალურ-სეგმენტური გლომერულოსკლეროზი მოზარდებში გვხვდება. ის 3 ნაირსახეობად იყოფა - პირველადად, მეორეულად და ოჯახურად.
პირველადის მიზეზი უცნობია. მეორეული დაკავშირებულია მედიკამენტებთან (ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები, რიფამპიცინი), ავთვისებიან სიმსივნეებთან, აივ ინფექცია/შიდსთან, C ჰეპატიტთან, ჰეროინის მოხმარებასთან. ჰეროინის მოხმარება იწვევს მაკოლაბირებელ ფოკალურ-სეგმენტურ გლომერულოსკლეროზს, რაც თირკმლის გორგლებზე ჰეროინის ძლიერ ტოქსიკურ ზემოქმედებასთან არის დაკავშირებული.
- რას ეფუძნება გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტიკა? უკანასკნელ ხანს პაციენტები ხშირად აღნიშნავენ, რომ დიაგნოსტიკის მიზნით მათ თირკმლის ბიოფსია შესთავაზეს. როგორია ბიოფსიის როლი გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტიკაში, სარისკოა თუ არა ეს მანიპულაცია და რამდენად აუცილებელია მისი ჩატარება?
- გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტიკა ემყარება პაციენტის ანამნეზს - გამოკითხვით მიღებულ მონაცემებს, ასევე - ლაბორატორიული გამოკვლევის, ექოსკოპიისა და თირკმლის ბიოფსიის მონაცემებს. უკანასკნელი საშუალებას გვაძლევს დავადგინოთ, დაავადების რომელი მორფოლოგიური ფორმა აქვს პაციენტს.
თირკმლის ბიოფსია არის თირკმლის ქსოვილის გამოკვლევა პაციენტის სიცოცხლეშივე. საკვლევი ქსოვილი მიიღება კანქვეშა პუნქციით (სპეციალური ნემსით) ან ოპერაციული გზით.
ბიოფსია ძალზე მნიშვნელოვანი გამოკვლევაა დიაგნოზის დადასტურებისა და მკურნალობის ტაქტიკის განსაზღვრისათვის. ბიოპტატის მიკროსკოპიული გამოკვლევით მიღებული მონაცემები ათიდან 2 შემთხვევაში პრინციპულად ცვლის კლინიკურ დიაგნოზს, 3 შემთხვევაში კი არსებით გავლენას ახდენს მკურნალობაზე (ეს იმ შემთხვევებს ეხება, როცა ხდება დაავადების სტეროიდრეზისტენტული - ჰორმონებისადმი მდგრადი - ფორმების გამოვლენა).
ბიოფსია რამდენადმე სარისკოც არის - მოსალოდნელია რიგი გართულება. მათი გათვალისწინებით დადგენილია მანიპულაციის აბსოლუტური უკუჩვენებები. თირკმლის ბიოფსია არ არის რეკომენდებული, როცა პაციენტს აქვს ერთადერთი მოფუნქციე თირკმელი, სისხლის შემდედებელი სისტემის პათოლოგია, თირკმლის არტერიის ანევრიზმა, თირკმლის ვენების თრომბოზი, ჩირქოვანი პარანეფრიტი, ჰიდრონეფროზი, თირკმლის ტუბერკულოზი, თირკმლის სიმსივნე.
ბიოფსიის შედარებითი უკუჩვენებაა მაღალი არტერიული წნევა, თირკმლის გამოხატული უკმარისობა, კვანძოვანი პერიარტერიიტი, მიელომური დაავადება, ნეფროფტოზი (თირკმლის დაწევა), მოძრავი თირკმელი.
ბიოფსიის შესაძლო გართულებებიდან აღსანიშნავია სისხლდენა თირკმლის მენჯში, საშარდე გზებში, რაც ვლინდება სისხლიანი შარდით - მაკროჰემატურიით. ზოგჯერ ვითარდება თირკმლის ჭვალის კლინიკური სურათი. შემთხვევათა 0,15-1,3%-ში მოსალოდნელია მასიური პარანეფრული სისხლჩაქცევა. ამ დროს თავს იჩენს ინტენსიური ტკივილი წელის არეში, ეცემა არტერიული წნევა. მიუხედავად ამ ყოველივესი, ბიოფსიის როლი თირკმლის მთელი რიგი დაავადებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტაქტიკის შერჩევის თვალსაზრისით უდიდესი და შეუცვლელია.
- რა განსხვავებაა გლომერულონეფრიტის მწვავე და ქრონიკულ ფორმებს შორის?
- როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მწვავე გლომერულონეფრიტი თირკმლის გორგლების მწვავე იმუნური ანთებაა. ის ხშირად, ათიდან 9 შემთხვევაში, სტრეპტოკოკული ინფექციის (ანგინა, ფარინგიტი) შემდეგ ვითარდება. დაავადების მიზეზად შეიძლება იქცეს ამა თუ იმ ანტიგენის - შრატის, ვაქცინის, მედიკამენტების, სხვა ქიმიური ნივთიერებების - ზემოქმედება.
დაავადება კლინიკურად სხვადასხვაგვარად შეიძლება გამოვლინდეს, მინიმალური ცვლილებებით დაწყებული მძიმე ტრიადის (შეშუპება, ჰიპერტენზია, ჰემატურია) ჩათვლით.
პაციენტის ყურადღებას იპყრობს ხორცის ნარეცხის ფერის შარდი, ხშირად აღინიშნება წელის მიდამოს ტკივილი, მაღალი წნევა და ორგანიზმის სითხით გადატვირთვა იწვევს ქოშინს, ტაქიკარდიას, ვითარდება გულისრევა, ღებინება.
ლაბორატორიულად აღინიშნება სხვადასხვა ხარისხის პროტეინურია - მცირედან მაღალის ჩათვლით.
ქრონიკული გლომერულონეფრიტი თირკმლის ქრონიკული იმუნოანთებითი დაავადებაა. ათიდან 1-2 შემთხვევაში ის მწვავე გლომერულონეფრიტის შედეგია, დანარჩენ 80-90%-ში კი თანდათანობით იწყება და შარდში არსებულ ცვლილებებს სხვა მიზნით ჩატარებული გამოკვლევისას აღმოაჩენენ.
ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შესაძლოა გამოწვეული იყოს ინფექციით (ბაქტერიული, პარაზიტული, ვირუსული), ანტიბიოტიკებით, ტკივილგამაყუჩებელი პრეპარატებით, ვაქცინებით, შრატებით, ალკოჰოლით, ორგანული გამხსნელებით.
- როგორ ვლინდება მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტი, რა ცვლილებები ხდება ამ დროს თირკმელში?
- როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტი იმუნოკომპლექსური დაავადებაა. ამ დროს სტრეპტოკოკული ანტიგენი თირკმლის გორგალსა და მეზანგიუმში (გორგლის კაპილართა შორის არსებული თირკმლის პარენქიმის ნაწილი) ლაგდება, დაავადებულთა პლაზმაში ცირკულირებს IgG, კომპლემენტ C3 და სტრეპტოკოკული ანტიგენისაგან შემდგარი იმუნური კომპლექსები.
დაავადება მწვავედ იწყება, უპირატესად - ზედა სასუნთქი გზების ინფექციიდან 7-14 დღის შემდეგ. ყურადღებას იპყრობს შარდში ცილის არსებობა - პროტეინურია და სისხლის არსებობა - ჰემატურია. იმ შემთხვევაში, როცა ჰემატურიის გამო შარდის ფერიც იცვლება, მაკროჰემატურიაზე ვსაუბრობთ, თუ ერითროციტების არსებობა მხოლოდ მიკროსკოპიული კვლევით გამოვლინდა - მიკროჰემატურიაზე. მაკროჰემატურია ათიდან 7 შემთხვევაში გვხვდება, ხოლო მიკროჰემატურია ყოველთვის აღინიშნება. შარდში არსებული ერითროციტები დისმორფული ანუ ფორმაშეცვლილია.
მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტის დროს პროტეინურია უფრო ხშირად ნეფრიტული ხასიათისაა და იშვიათად არის ნეფროზული. დაავადების კლინიკა - ანამნეზი, ობიექტური და ლაბორატორიული კვლევის შედეგები საკმაოდ დამახასიათებელია, რის გამოც დიაგნოსტიკის მიზნით თირკმლის ბიოფსიის საკითხი იშვიათად დგება დღის წესრიგში. ის შესაძლოა საჭირო გახდეს, თუ დაავადება ატიპურად მიმდინარეობს, გახანგრძლივებულია ოლიგოანურია, აღინიშნება მაღალი პროტეინურია, აზოტემია, არტერიული წნევის მომატება, მყარი (3 კვირაზე მეტი ხანგრძლივობის) მაკროჰემატურია.
- როგორია პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობის ტაქტიკა, საზოგადოდ, როგორია გლომერულონეფრიტის მკურნალობის პრინციპი? რამდენად აქტუალურია დღეს წოლითი რეჟიმი, მკაცრი დიეტა, რაციონიდან მარილის გამორიცხვა?
- მწვავე პოსტსტრეპტოკოკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობა პირველ რიგში გულისხმობს წოლით რეჟიმს, დიეტის დაცვას, მარილისა და წყლის მიღების შეზღუდვას, შარდმდენების (ძირითადად - მარყუჟზე მოქმედი საშუალებების, მაგალითად ფუროსემიდის) და თიაზიდების (ჰიპოთიაზიდი) მიღებას.
თუ არტერიული წნევა მომატებული რჩება, წნევის ნორმალიზაციისთვის უნდა გამოვიყენოთ კალციუმის არხების ბლოკატორები. დაავადების დაწყებისთანავე იწყება ანტიმიკრობული მკურნალობა. თუ ამ ღონისძიებების მიუხედავად აზოტემია იმატებს და შეინიშნება ჰიპერკალიემია (სისხლში კალიუმის შემცველობის მატება), საჭიროა პაციენტის გადაყვანა ჰემოდიალიზზე. საზოგადოდ კი დაავადების პროგნოზი კარგია, ათიდან 8-9 შემთხვევაში ის სრული გამოჯანსაღებით სრულდება, განსაკუთრებით ბავშვებში.
ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შემთხვევაში დაავადების ფორმის შესაბამისად ხდება რეჟიმის, დიეტისა და მედიკამენტური მკურნალობის კორექცია. მაგალითად, ლატენტური გლომერულონეფრიტის დროს (თუ არ განვითარდა მისი ჰემატურიული ვარიანტი) რეკომენდებულია აქტიური რეჟიმი. პაციენტს შეუძლია სამუშაოზე სიარული, მაგრამ უნდა ერიდოს სხეულის გადაცივებასა და მძიმე ფიზიკურ დატვირთვას. ასეთი პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს დისპანსერულ მეთვალყურეობაზე, წელიწადში 4-ჯერ იტარებდეს გამოკვლევას ექიმის რეკომენდაციით. დაავადების გამწვავებისას თვეში ერთხელ უნდა ჩატარდეს შარდისა და სისხლის საერთო ანალიზი, 3 თვეში ერთხელ კი მოხდეს კრეატინინის განსაზღვრა.
ნეფროზული ფორმის გლომერულონეფრიტის დროს რეკომენდებულია რეჟიმის შეზღუდვა. არ შეიძლება გადაცივება. პაციენტი 2-3 დღის განმავლობაში უნდა იცავდეს ნახევრად მწოლიარე რეჟიმს, თუმცა ნებადართულია სიარული და სამკურნალო ფიზკულტურა მცირე დოზით. მცირე შეშუპებისას იზღუდება სუფრის მარილი, ხოლო მნიშვნელოვანი შეშუპებისას საჭიროა მისი სრული აკრძალვა, პაციენტი უნდა იღებდეს უმარილო პურსა და გამოხდილ ანუ დისტილირებულ წყალს.
ნეფროზული სინდრომის დროს დაავადების ორწლიან პერიოდამდე უნდა დაიწყოს მკურნალობა იმუნოსუპრესიული პრეპარატებით (სტეროიდებით), ხოლო თუ ეფექტი ვერ მივიღეთ, მათ უნდა დაემატოს ციტოსტატიკები. გლომერულონეფრიტის ჰიპერტონიული ფორმის დროს იზღუდება სუფრის მარილი. სტეროიდული პრეპარატები ნაჩვენები არ არის, გამოიყენება ჰიპოტენზიური საშუალებები, შეშუპების შემთხვევაში - შარდმდენები.
- რა როლი ენიჭება დღეს პრედნიზოლონსა და ამ ტიპის სხვა ჰორმონებს გლომერულონეფრიტის მკურნალობაში, რას ემყარება მათი ეფექტი? გარდა ამისა, რომელი საშუალებებია რეკომენდებული სამკურნალოდ?
- გლუკოკორტიკოსტეროიდები არის პრეპარატთა ჯგუფი, რომელსაც აქვს ისეთი ფიზიოლოგიური თვისებები, როგორიც თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქს. ამ ჯგუფის პრეპარატთაგან ყველაზე პოპულარულია პრედნიზოლონი, მეთილპრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი. ამ პრეპარატებს იმუნოდეპრესიული (იმუნური სისტემის დამთრგუნველი) მოქმედება ახასიათებს, რაც განაპირობებს კიდეც ნეფროლოგიაში მათ გამოყენებას.
გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენების საკითხი წყდება დაავადების მორფოლოგიური ვარიანტის გათვალისწინებით. მაგალითად, პრედნიზოლონით მკურნალობა შეიძლება დაწყებულ იქნეს მინიმალური ცვლილებების, მეზანგიოპროლიფერაციული და მეზანგიომემბრანული გლომერულონეფრიტის დროს, მაგრამ ფოკალურ-სკლეროზული გლომერულოსკლეროზისა და დიფუზური ფიბრობლასტური ნეფრიტის შემთხვევაში ის უშედეგოა.
სტეროიდული თერაპია იზღუდება მაღალი არტერიული წნევის შემთხვევაში. საზოგადოდ კი თამამად შეიძლება ითქვას, რომ გლუკოკორტიკოსტეროიდებს მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ნეფროლოგიურ პაციენტთა მკურნალობისას, სათანადო ჩვენებით მათი დანიშვნა ავადმყოფთა მდგომარეობის საგრძნობი გაუმჯობესებისა და შემდგომ გამოჯანსაღების საწინდარია.
- პაციენტებმა კარგად იციან, რომ გლომერულონეფრიტი მძიმე დაავადებაა. რა გართულებებია მოსალოდნელი გლომერულონეფრიტის დროს და როგორია დაავადების პროგნოზი?
- რა თქმა უნდა, გლომერულონეფრიტი მძიმე დაავადებაა, ის მოითხოვს ნეფროლოგის მუდმივ მეთვალყურეობას, დიეტისა და მედიკამენტების სწორად შერჩევას, რათა პროცესი არ გაქრონიკულდეს. დაავადების გართულებები დაკავშირებულია პროცესის აქტივაციასა და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებასთან, რაც საბოლოო ჯამში თირკმლის უკმარისობის ჩამოყალიბებას იწვევს. თუმცა კიდევ ერთხელ ხაზგასმით უნდა ითქვას, რომ ყველა იმ ღონისძიების მეშვეობით, რომლებზეც ზემოთ ვისაუბრეთ, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარება შეიძლება მრავალი წლით გადავავადოთ.
- "ნეფროზული სინდრომი" - ეს ფრაზა რიგითი პაციენისთვის, უწინარეს ყოვლისა, სხეულის შეშუპებასთან ასოცირდება. რა არის ნეფროზული სინდრომი, როდის აღმოცენდება ის, როგორია დაავადების სიმპტომები?
- ნეფროზული სინდრომი არის კლინიკურ-ლაბორატორიული სიმპტომოკომპლექსი, რომელიც მოიცავს მასიურ (დღე-ღამეში 3,5 გრამზე მეტი ოდენობის) პროტეინურიას, ცილოვანი და ლიპიდური ცვლის მოშლას (ჰიპოალბუმინემია - სისხლში ცილა ალბუმინის შემცველობის დაქვეითება; ჰიპერლიპიდემია - სისხლში ლიპიდების შემცველობის მატება) და შეშუპებას.
ნეფროზული სინდრომი შესაძლოა აღმოცენდეს მწვავე, სწრაფად პროგრესირებადი ან ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დროს. ნეფროზული სინდრომის ყველაზე პათოგენეზური ეტიოლოგიური ფაქტორი იმუნოლოგიურია. იმუნური კომპლექსები შესაძლოა გაჩნდეს ეგზოგენურ, გარეგან (ბაქტერიული, ვირუსული, კვებითი) ან ენდოგენურ - შინაგან (კრიოგლობულინები, სიმსივნური ცილა, დნმ და ა. შ.) ანტიგენებთან სისხლის შრატის კომპლემენტის მონაწილეობით ანტისხეულების შერწყმის შედეგად. ზოგ შემთხვევაში იმუნური კომპლექსები წარმოიშობა ანტისხეულების პროდუქციით თირკმლის გორგლის კაპილარების ბაზალური მემბრანის მიმართ. ბაზალური მემბრანა ზიანდება, მისი განვლადობა იზრდება, ვითარდება იმუნოანთებითი რეაქცია, გამოთავისუფლდება ციტოკინები - ანთების მედიატორები, ცილოვანი ნივთიერებები, რომლებიც ანთებითი რეაქციისათვის დამახასიათებელ ცვლილებებს განაპირობებს, აქტიურდება კინინური სისტემა, ვითარდება სისხლძარღვშიგა კოაგულაცია (სისხლის შედედება) და პროტეინურია - შარდით ცილის გამოყოფა. ამ უკანასკნელს ხელს უწყობს გორგლის კაპილარების კედლის ელექტრომუხტის შემცირება.
ცილის კარგვის გამო სისხლში ალბუმინის შემცველობა ქვეითდება, იკლებს ონკოზური წნევა, სითხე სისხლძარღვოვანი ქსელიდან ინტერსტიციულ სივრცეში გადადის, იკლებს მოცირკულირე სითხის მოცულობა, ვითარდება შეშუპება.
- რა გართულებაა მოსალოდნელი ნეფროზული სინდრომის დროს?
- ნეფროზული სინდრომის ყველაზე მძიმე და ვერაგი გართულებაა ნეფროზული კრიზი. პაციენტს ეწყება ღებინება, მუცლის ტკივილი, უჩნდება ერითემები (სიწითლე) მუცელსა და ქვედა კიდურებზე, მკვეთრად ეცემა არტერიული წნევა. ერითემები მცოცავი ხასიათისაა, ხშირად იცვლის ლოკალიზაციას. გარდა ამისა, ვითარდება პერიფერიული ვენური და არტერიული თრომბოზები, შეინიშნება თრომბოციტების აგრეგაცია თრომბოქსანის ჭარბი პროდუქციის გამო და შედედების ფაქტორების (V, VII, VIII, XIII) მომატება. ზოგ შემთხვევაში ვითარდება დისიმინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების სინდრომი, ანტითრომბინ-III-ის დეფიციტი, შესაძლოა განვითარდეს თირკმლის სისხლძარღვშიგა ჰიპერკოაგულაციაც, რაც თირკმლის მწვავე უკმარისობას განაპირობებს.
- რას ნიშნავს ტერმინი "პიელონეფრიტი" და რომელი ფაქტორები განაპირობებს ამ მდგომარეობის აღმოცენებას?
- პიელონეფრიტი თირკმლის ინფექციური დაავადებაა. გავრცელების მიხედვით მას მეორე ადგილი უკავია სასუნთქი გზების ინფექციის შემდეგ. დაავადება ინფექციურ-ანთებითია, აზიანებს თირკმლის პარენქიმის ინტერსტიციულ ქსოვილს და მენჯფიალოვან სისტემას.
ინტერსტიციული ქსოვილი მოთავსებულია თირკმლის პარენქიმის ქერქოვან და ტვინოვან შრეში თირკმლის მილაკებს შორის. მილაკები თირკმლის პარენქიმის მთავარ მასას - 95%-ს შეადგენს, დანარჩენი 5% კი ინტერსტიციული ქსოვილია. ამ თავისებურების გამო პიელონეფრიტს ტუბულოინტერსტიციულ ნეფრიტსაც უწოდებენ. პიელონეფრიტის წილად თირკმლის პათოლოგიათა 50-55% მოდის. ის ორმხრივიც შეიძლება იყოს და ცალმხრივიც, ხშირია ბავშვთა ასაკში. ქალებში 2-ჯერ ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში, რასაც ქალის შარდსადენის ანატომიური თავისებურება განაპირობებს - ის მოკლე და ფართოა, ანუსსა და საშოსთან სიახლოვე კი ინფიცირებისთვის ხელსაყრელ პირობებს ქმნის. ცნობილია, რომ ქალებს აქვთ 4 კრიტიკული პერიოდი პიელონეფრიტის განვითარებისთვის - ბავშვობისა, გათხოვებისა (პირველი სქესობრივი კავშირისა), ორსულობისა, ლოგინობის ხანისა. ასიდან 75-90 შემთხვევაში დაავადების გამომწვევია ნაწლავის ჩხირი.
რისკ-ფაქტორებია ბაქტერიურია (შარდით ბაქტერიების გამოყოფა), რეფლუქსი (შარდის უკუდინება), საშარდე გზების ინსტრუმენტული გამოკვლევა, საშარდე გზების ობსტრუქცია (დახშობა) შარდკენჭოვანი დაავადების დროს და წინამდებარე ჯირკვლის ადენომის გამო, შარდის ბუშტის კათეტერიზაცია, ორსულობა.
- რატომ არის ორსულობა პიელონეფრიტის მაპროვოცირებელი ფაქტორი? როგორი მკურნალობა შეიძლება ჩაუტარდეს ორსულს?
- ორსულთა პიელონეფრიტი ანუ გესტაციური პიელონეფრიტი უმეტესად ორსულობის მესამე ტრიმესტრში (ბოლო სამი თვის განმავლობაში) ვითარდება და საკმაოდ დიდ საფრთხეს უქმნის როგორც დედის ორგანიზმს, ასევე ნაყოფს, რაც საბოლოოდ შესაძლოა ნაადრევი მშობიარობისა და პერინატალური სიკვდილიანობის მიზეზად იქცეს.
ორსულობისას მნიშვნელოვანია მწვავე პიელონეფრიტის განვითარების ორი მომენტი - ორსულობამდე ლატენტურად (ფარულად, უსიმპტომოდ) მიმდინარე პიელონეფრიტის გამწვავება და დაავადების აღმოცენება ორსულობის პერიოდში. ამ შემთხვევაში პიელონეფრიტი დაკავშირებულია ორსულის ორგანიზმში მიმდინარე ჰორმონულ ცვლილებებთან, რომელთა შედეგადაც იზრდება ესტროგენების, პროჟესტერონის და კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების რაოდენობა. ამგვარი "ჰორმონული ამოფრქვევა" გავლენას ახდენს საშარდე გზების რეცეპტორულ აპარატზე, რის შედეგადაც ვითარდება თირკმლის მენჯფიალოვანი სისტემის ჰიპოტონია (ტონუსის დაქვეითება) და დისკინეზია.
ზედა საშარდე გზებში უროდინამიკის დარღვევა თირკმლის პარენქიმაში სისხლის ნაკადის დაქვეითებას იწვევს, რასაც თირკმლის ტვინოვან შრეში ფლებოსტაზი (ვენური შეგუბება) მოჰყვება. მცირდება შარდის ბუშტის ტონუსიც, იზრდება მისი მოცულობა და ვითარდება შარდის ბუშტ-შარდსაწვეთის რეფლუქსი (შარდის უკუდინება). ამას ერთვის მესამე ტრიმესტრში მზარდი ნაყოფის მექანიკური ზეწოლა შარდსაწვეთებზე და შარდის ბუშტზე, რაც შარდის პასაჟს არღვევს.
გესტაციური პიელონეფრიტის მკურნალობა გულისხმობს კვებით დიეტას (აკრძალურია ხორცის ნახარში, შემწვარი ხორცი, ტომატიანი, ცხარე, მწარე), სითხის ადეკვატურ მიღებას. სამკურნალოდ ინიშნება ნაკლებად ტოქსიკური პრეპარატები, უროსეპტიკები და მცენარეული საშუალებები.
- როგორია მწვავე პიელონეფრიტის კლინიკური სურათი?
- მწვავე პიელონეფრიტის კლინიკური სურათი მძაფრია. ავადმყოფი იღებს იძულებით პოზას: წევს გვერდზე და მუხლები მუცელზე აქვს მიბჯენილი. ამის მიზეზია წელისა და მუცლის კუნთების დაჭიმულობა, რომელიც აღნიშნულ პოზაში მცირდება. ზოგადი სიმპტომებიდან აღსანიშნავია მაღალი ტემპერატურა, ძლიერი შემცივნება, მასიური ოფლიანობა, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი - ართრალგია და მიალგია, თავის ტკივილი, წელის ტკივილი გულისრევა, პირღებინება.
ადგილობრივი სიმპტომებია კუნთების დაჭიმულობა წელის არეში, მუცლის წინა კედელზე და ფერდქვეშა მიდამოში, შარდვის აქტის მოშლა - დიზურია, კერძოდ, ღამით შარდვა - ნიქტურია, ხშირი შარდვა მცირე ულუფებით - პოლაკიურია, გაძნელებული შარდვა - სტრანგურია, წვა შარდვისას.
- რომელი ფაქტორები უწყობს ხელს ქრონიკული პიელონეფრიტის ფორმირებას, როგორ ვლინდება დაავადების ეს ფორმა?
- ქრონიკული პიელონეფრიტი ქრონიკული ინფექციურ-ანთებითი დაავადებაა ინტერსტიციული ქსოვილის უპირატესი დაზიანებით, მენჯფიალოვანი სისტემის დეფორმაციით, პროცესში თირკმლის მილაკების, გორგლებისა და სისხლძარღვების ჩართვით. დაავადების სიხშირე 1000 კაცზე 1-დან 4-მდე მერყეობს. უმეტესად ქალები ავადდებიან. დაავადების აღმოცენებაში დიდ როლს ასრულებს უროდინამიკის (შარდის დინების) ხანგრძლივი დარღვევა, რაც შესაძლოა გამოწვეული იყოს თირკმლის კენჭებით - ნეფროლითიაზით, საშარდე გზების სტრიქტურით (შევიწროებით) და ანომალიით, ნეფროფტოზით (თირკმლის დაწევით), წინამდებარე ჯირკვლის ადენომით, ორსულობის დროს მომხდარი ჰორმონული დარღვევებით. ერთ-ერთი ფაქტორია აგრეთვე არასწორად ან დაგვიანებით ნამკურნალევი მწვავე პიელონეფრიტი.
ქრონიკული პიელონეფრიტი სამი ძირითადი ფორმით ვლინდება: ლატენტურით ანუ ფარულით, მორეციდივეთი და პროგრესირებადით.
ლატენტური ფორმა ზოგჯერ ათეულობით წლის განმავლობაში მიმდინარეობს, გამწვავებას ენაცვლება ხანგრძლივი რემისია, მძაფრი კლინიკა არ არის გამოხატული.
ქრონიკული პიელონეფრიტის მორეციდივე ფორმის დროს გამწვავება წელიწადში რამდენჯერმეა მოსალოდნელი. ამ დროს თავს იჩენს კლინიკური სიმპტომები: მაღალი ტემპერატურა, ადვილად დაღლა, უმადობა, არტერიული წნევის მომატება.
შედარებით სწრაფად მიმდინარეობს პროგრესირებადი ფორმა, პროცესში შეიძლება ჩაერთოს თირკმლის გორგლოვანი აპარატი და მკვეთრად დაქვეითდეს თირკმლის ფუნქცია, მოიმატოს კრეატინინის შემცველობამ და საბოლოოდ ჩამოყალიბდეს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური (საბოლოო) სტადია.
- რას ემყარება მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტის დიაგნოსტიკა?
- მწვავე და ქრონიკული პიელონეფრიტის დიაგნოსტიკისათვის, უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა ანამნეზის გულისყურით შეკრება. შემდეგ ტარდება მუცლის ღრუს მიმოხილვითი რენტგენოგრაფია, ექსკრეტორული უროგრაფია, ექოსკოპია, სისხლისა და შარდის საერთო ანალიზი, სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას განსაზღვრა, საჭიროებისას - კომპიუტერული ტომოგრაფია.
- როგორია ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობის ტაქტიკა?
- ქრონიკული პიელონეფრიტის მკურნალობა გულისხმობს რეჟიმის დაცვას, ეტიოლოგიურ მკურნალობას - შარდის პასაჟის აღდგენას ძირითადი დაავადების (თირკმლის კენჭი, წინამდებარე ჯირკვლის ადენომა და ა. შ.) მკურნალობის გზით, სამკურნალო კვებას.
სამკურნალო კვების პრინციპებია შაშხის, ცხარე საკვების აკრძალვა, ხორცის ნახარშისა და შემწვარი ხორცის შეზღუდვა, უმჯობესია ხორცისა და თევზის მიღება მოხარშული სახით. სასურველია მივიღოთ ბოსტნეული, ხილი, საზამთრო, ნესვი, გოგრა. საკვების კალორაჟი 2000-2500-ს უნდა აღწევდეს. თუ არ შეინიშნება უროდინამიკის (შარდის პასაჟის) დარღვევა და მაღალი არტერიული წნევა, შეიძლება ყოველდღიურად 2-2,5 ლიტრი სითხის მიღება. ამ შემთხვევაში არც სუფრის მარილია აკრძალული, მაგრამ მაღალი არტერიული წნევისა და შარდის პასაჟის დარღვევის დროს სუფრის მარილი დღეში 4 გრამამდე იზღუდება.
შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევისა და ანტიბიოტიკებისადმი მგრძნობელობის შედეგების მიხედვით უნდა ჩატარდეს ანტიბიოტიკოთერაპია და უროანტისეპტიკებით მკურნალობა. გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია ორგანიზმის საერთო რეაქტიულობის გაზრდა და იმუნომოდულაციური თერაპია, სიმპტომური მკურნალობა, რაც ძირითადად ჰიპოტენზიური საშუალებებით არტერიული წნევის კორეგირებას გულისხმობს.
- რა გართულებაა მოსალოდნელი პიელონეფრიტის შემთხვევაში, როგორია დაავადების პროგნოზი?
- მწვავე პიელონეფრიტის შორს წასული სტადიებია აპოსტემატოზური (უპირატესად თირკმლის ქერქოვანი შრის დაზიანებითა და მცირე ზომის ჩირქგროვების - აპოსტემების ფორმირებით მიმდინარე) ნეფრიტი, თირკმლის ფურუნკული და აბსცესი. არც უროსეფსისისა და პიონეფროზის განვითარებაა გამორიცხული.
ქრონიკული პიელონეფრიტი ხანგრძლივად მიმდინარეობს, ლატენტური და მორეციდივე ფორმების დროს 20-30 წელიწადში ვითარდება თირკმლის უკმარისობის ტერმინალური სტადია.
- თირკმლის დაავადებები პაციენტებს, უპირველეს ყოვლისა, თირკმლის უკმარისობის რისკის გამო აშინებთ. რა არის თირკმლის უკმარისობა, რით განსხვავდება ერთმანეთისგან მისი მწვავე და ქრონიკული ფორმები?
- თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის თირკმელების ფილტრაციული, ექსკრეტორული და სეკრეტორული ფუნქციის მწვავე დარღვევა, რაც იწვევს წყალელექტროლიტური და მჟავატუტოვანი წონასწორობის დარღვევას, ოლიგოანურიას, აზოტემიას. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა არის სიმპტომოკომპლექსი, რომლის დროსაც მკვეთრად მცირდება მოფუნქციე ნეფრონების რაოდენობა, ირღვევა თირკმლის ექსკრეტორული და ინკრეტორული ფუნქციები, რაც იწვევს მაღალ აზოტემიას, ჰიპერჰიდრატაციას, შარდის შემცირებას, ანემიას.
- როდის შეიძლება აღმოცენდეს თირკმელების მწვავე უკმარისობა, როგორია მისი კლინიკური სურათი და მკურნალობის ტაქტიკა?
- თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზად შეიძლება იქცეს შოკი (კარდიოგენული, დამწვრობის გამო, ჰემოლიზური, ანაფილაქსიური, ინფექციურ-ტოქსიკური), ელექტროლიტების დაკარგვა და დეჰიდრატაცია (უწყვეტი ღებინება, პერიტონიტი, ნაწლავთა გაუვალობა, მწვავე პანკრეატიტი და ასე შემდეგ). ჩამოთვლილი ფაქტორები იწვევს ეგრეთ წოდებულ პრერენულ უკმარისობას, რომლის აღმოცენების მთავარი მიზეზი თირკმლისთვის სისხლის მიწოდების დარღვევაა.
რენულ (თირკმლისმიერ) მწვავე უკმარისობას იწვევს მწვავე გლომერულონეფრიტი, მწვავე ინტერსტიციული ნეფრიტი, სისტემური დაავადებები (წითელი მგლურა), ნეფროტოქსიკური პრეპარატების მიღება, თირკმლის არტერიის თრომბოზი და ემბოლია, თირკმლის ვენების თრომბოზი, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი და სხვა.
პოსტრენული (თირკმლისშემდგომი) მწვავე უკმარისობა ვითარდება კენჭებით, სიმსივნით, წინამდებარე ჯირკვლის ადენომით, საშარდე გზების ოკლუზიისას კოლტებით საშარდე გზების ობსტრუქციისას ანუ დახშობისას. დაავადების კლინიკური სურათი მოიცავს საწყის სტადიას (გამომწვევი მიზეზის ზემოქმედების დრო), ოლიგოანურიას, დიურეზის (შარდვის) აღდგენას, თირკმლის ფუნქციის აღდგენას.
თირკმელების მწვავე უკმარისობის მკურნალობა გულისხმობს ეტიოლოგიური ფაქტორის ლიკვიდაციას, ელექტროლიტური დისბალანსის, წყალმარილოვანი ცვლის რეგულირებას, დიურეზის აღდგენას, კრეატინინის ნორმალიზებას.
დიურეზის აღდგენის პერიოდში, როცა ვითარდება პოლიურია (დიდი რაოდენობით შარდის გამოყოფა), განსაკუთრებული ყურადღება ენიჭება ელექტროლიტების კორეგირებას. პაციენტები ყველაზე ხშირად სწორედ ამ პერიოდში იღუპებიან. პოლიურიის სტადიაზე გამოყოფილი შარდის რაოდენობამ შესაძლოა 10-20 ლიტრს მიაღწიოს, რაც ვლინდება მკვეთრი ჰიპოვოლემიით, ჰიპოკალიემიით, ჰიპონატრიემიით.
თუ დიურეზი არ აღდგა, სისხლში კრეატინინის შემცველობის პროგრესული ზრდისა და ჰიპერკალიემიის გამო პაციენტი გადაყვანილი უნდა იქნეს ჰემოდიალიზზე.
- რა იწვევს თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას? რა სიმპტომები ახასიათებს მას?
- თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა თირკმლის დაავადებების ფონზე ვითარდება. ამ დროს გამოხატულია ანემია. ეს იმას ნიშნავს, რომ ნეფრონების დაღუპვის გამო სათანადო რაოდენობით აღარ გამომუშავდება ერითროპოეტინი - წითელი სისხლის წარმოქმნის მასტიმულირებელი ფაქტორი. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დროს ირღვევა ორგანოს ფუნქცია, ორგანიზმში გროვდება აზოტოვანი ცვლის პროდუქტები - შარდოვანა, კრეატინინი, დარღვეულია წყლისა და ელექტროლიტების ბალანსი, გამოხატულია აციდოზი (მჟავა რეაქცია), დარღვეულია ჰორმონული ჰომეოსტაზი.
გორგლოვანი ფილტრაციის ხარისხის მიხედვით განასხვავებენ დაავადების შემდეგ სტადიებს: მსუბუქად მიმდინარეს, საშუალო სიმძიმისას, მძიმედ მიმდინარეს და თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას.
- როგორია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის ტაქტიკა და დაავადების პროგნოზი?
- თირკმლის ზოგიერთი დაავადება შეუქცევადი ხასიათისაა, იმდენად, რომ ბოლო წლებში მათ აღსანიშნავად გამოიყენება ტერმინი "თირკმელების ქრონიკული დაავადება". მკურნალობის მთავარი მიზანია თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირების შენელება, რაც არტერიული წნევის რეგულირებითა და დაბალცილოვანი დიეტით მიიღწევა. აუცილებელია რაციონში სუფრის მარილის შეზღუდვა, რენული ოსტეოპათიის პროფილაქტიკისთვის - D ვიტამინის მეტაბოლიტების მიღება, ანემიის კორექციისთვის - რკინის შემცველი პრეპარატებისა და ერითროპოეტინისა.
ლიპიდური ცვლის დარღვევის გამო აუცილებელია ქოლესტერინის კონტროლი და ანტიქოლესტერინული პრეპარატების გამოყენება. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მძიმე და ტერმინალურ სტადიაში აუცილებელია ჩანაცვლებითი თერაპია ჰემოდიალიზის სახით.
თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის არჩევითი მეთოდია პერიტონეული დიალიზი, რომლის დროსაც ტოქსინების გამოყოფა ხდება მუცლის ფარის გავლით მუცლის ღრუში წინასწარ შეყვანილ სადიალიზო სითხეში.
თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის მნიშვნელოვანი მონაპოვარია თირკმლის ტრანსპლანტაცია, რომლის დროსაც პაციენტს გადაუნერგავენ ახლობლის ან გვამური დონორის ანტიგენების მიხედვით შესაფერის თირკმელს.
- ჩვენი მკითხველებისთვის, რიგითი პაციენტებისთვის თირკმლის დაავადებები პროგრესირებად პათოლოგიებთან, მდგომარეობის თანდათანობით გაუარესებასთან ასოცირდება. ბუნებრივია, მათ აქვთ ასე ფიქრის საფუძველი. რა შეიძლება ვურჩიოთ მათ თირკმლის დაავადებათა პროგრესირების შესაფერხებლად და ორგანოს ფუნქციის დიდხანს შესანარჩუნებლად?
- ვერ უარვყოფთ, რომ თირკმლის დაავადებები პროგრესირებად პათოლოგიათა რიცხვს მიეკუთვნება, მაგრამ თუ პაციენტი მოწესრიგებულია, იცავს დიეტას, მკურნალობს ადეკვატურად, შედეგიც კარგია - გვაქვს ხანგრძლივი, მრავალწლიანი რემისია. თუ, მიუხედავად ამისა, განვითარდა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მძიმე ფორმა, არის ჰემოდიალიზითა და ტრანსპლანტაციით სიცოცხლის გახანგრძლივების საშუალება. ჩანაცვლებითი თერაპიის ეს მეთოდები დიდი ხანია გასცდა ექსპერიმენტის საზღვრებს და თირკმლის უკმარისობის მძიმე ფორმით დაავადებულებს რეალურ დახმარებას უწევს.