მწვანე ჩაის ანტიოქსიდანტი ალცჰაიმერის დაავადებას აჩერებს - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

მწვანე ჩაიში შემავალი ანტიოქსიდანტი ალცჰაიმერის დაავადებას აჩერებს

ნიკოტინამიდის (ვიტამინი B3-ის ფორმა) და მწვანე ჩაის ანტიოქსიდანტური კომპონენტის, ეპიგალოკატექინ გალატის კომბინაციას შეუძლია დადებითი გავლენა მოახდინოს ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებებით, მათ შორის ალცჰაიმერის დაავადებით, გამოწვეულ დაზიანებულ ნეირონებზე.

ნაშრომი გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალ GeroScience-ში.

თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ამ ნივთიერებების კომბინაცია აღადგენს გუანოზინტრიფოსფატის (GTP) დონეს დაბერებულ ნერვულ უჯრედებში და იწვევს აუტოფაგიას, ტვინის დაზიანებული ელემენტებისგან გაწმენდის ბუნებრივ მექანიზმს. გარდა ამისა, დაფიქსირდა ამილოიდური ცილების ეფექტური მოცილება, რომელთა დაგროვება ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების მთავარ ფაქტორად ითვლება.

კვლევაში გამოყენებული იქნა GEVAL ფლუორესცენტული სენსორი ხანდაზმული ცხოველების ნეირონებში GTP დინამიკის შეფასებისთვის.

აღმოჩნდა, რომ ასაკთან ერთად მიტოქონდრიების ენერგეტიკული ფუნქცია მცირდება, რაც არღვევს უჯრედების თვითწმენდას. თუმცა, თერაპიული კომბინაციის შეყვანიდან სულ რაღაც ერთი დღის შემდეგ, GTP-ის დონე დაუბრუნდა ახალგაზრდა უჯრედებისთვის დამახასიათებელ მაჩვენებლებს, გაუმჯობესდა მეტაბოლიზმი, შემცირდა ჟანგვითი სტრესი და გააქტიურდა დამცავი ცილები.

ნაშრომის ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ GTP შეიძლება გახდეს პერსპექტიული სამიზნე ასაკთან დაკავშირებული კოგნიტური დარღვევის მკურნალობის ახალი მიდგომების შემუშავებისთვის. ამავდროულად, მკვლევარები აღნიშნავენ, რომ საჭიროა დამატებითი კვლევები, მათ შორის მიწოდების ეფექტური ფორმის შესარჩევად: პერორალური ნიკოტინამიდი სწრაფად იშლება ორგანიზმში, რამაც შეიძლება შეზღუდოს თერაპიული ეფექტი.

  • მეცნიერებმა გამოავლინეს დემენციის დროს ნეირონების გადარჩენის საიდუმლო

კალიფორნიის უნივერსიტეტის (ლოს-ანჯელესი) (UCLA) მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ნერვული უჯრედები, რომლებსაც აქვთ ცილა Xbp1-ის მაღალი აქტივობა, მდგრადია დემენციის დროს განვითარებული დაზიანების მიმართ, მაშინ როდესაც სხვები იღუპება. შედეგები გამოქვეყნდა ჟურნალ Cell Reports-ში.

ჩატარებულ ექსპერიმენტში მეცნიერებმა გამოიკვლიეს გენეტიკური მუტაციის გავლენა C9orf72 გენში, რომელიც ადამიანებში იწვევს ფრონტოტემპორალურ დემენციას (FTD) და გვერდით ამიოტროფიულ სკლეროზს (ALS). აღმოჩნდა, რომ ნეირონებს, რომლებსაც შეუძლიათ ტოქსიკური ცილების დაგროვების ეფექტურად მოშორება, გადარჩენის უკეთესი შანსი აქვთ.

„დემენციის დროს ტვინის გარკვეული უბნები ნადგურდება და აქამდე გაურკვეველი იყო, თუ რატომ არის ზოგიერთი უჯრედი დაუცველი და ზოგი არა", - განმარტა კვლევის წამყვანმა ავტორმა, დოქტორმა ტერეზა ნიკოლიმ.

ცალკეული უჯრედის რნმ-ის სეკვენირების ტექნოლოგიის გამოყენებით, მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ მდგრად ნეირონებს აქვთ Xbp1 ცილის უფრო მაღალი აქტივობა, რომელიც მონაწილეობს უჯრედული ნარჩენების მოცილებაში. ამ ცილის რაოდენობის გაზრდით, მათი ნერვული უჯრედები ნაკლებად მგრძნობიარე გახდა მუტაციის ტოქსიკური ეფექტების მიმართ.

„ეს იმედს იძლევა, რომ Xbp1 ან მსგავსი ცილები შეიძლება იყოს ახალი თერაპიის სამიზნე, სულ მცირე ექსპერიმენტულ მოდელებში", - დასძინა ნიკოლიმ.

შემდეგი ნაბიჯი იქნება Xbp1-ის გაძლიერების ეფექტის შემოწმება ადამიანის ლაბორატორიაში გაზრდილ ნეირონებში, ასევე თაგვის მოდელებში. მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ ეს აღმოჩენები დაეხმარება მათ FTD-ის და ALS-ის, მძიმე ნეიროდეგენერაციული დაავადებების, მკურნალობის ახალ მეთოდებთან დაახლოებაში, რომელთათვისაც ამჟამად ეფექტური თერაპია არ არსებობს.