რა არის ე.წ. დე-ვე-ეს სინდრომი, რომლის განვითარებამაც დაჭრილი მოზარდის გარდაცვალება გამოიწვია - მკურნალი.გე

რომლისთვისაც დამახასიათებელია პერიფერიული სისხლის შედედების მოშლა. მორფოლოგიურად იგი ეფუძნება სისხლძარღვის შიგნით მრავლობითი მიკროთრომბის სპონტანურ წარმოქმნას, რასაც ერთვის ფიბრინის (სისხლის შემადედებელი ფაქტორი) და სისხლის უჯრედების აგრეგაცია (შეწებება). ეს იწვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში მიკროცირკულაციის მოშლას, რასაც მათ სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებამდე მივყავართ.

დიკ-სინდრომის მიზეზები მრავალფეროვანია და უმეტესად უკავშირდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სრულიად განსხვავებული დაავადებებითა თუ პათოლოგიური მდგომარეობებით განპირობებულ რიგ შეფერხებებს და ინფექციურ ტოქსიკურ პროდუქტებს.

დიკ-სინდრომის მიზეზები უხეში კლასიფიკაციით 4 ჯგუფად შეიძლება დავყოთ:

1) მასიური ჰემოტრანსფუზია (სისხლის გადასხმა), რომელსაც უმთავრესად მიმართავენ ჰემორაგიული (სისხლდენით გამოწვეული) შოკის, პოლიტრავმებისა და ქრონიკული სისხლდენების დროს;

2) მწვავე მოწამვლები, უმეტესად - მძიმე ლითონების მარილებით, ალკოჰოლით და ქიმიური ნივთიერებებით (მაგალითად, დიკ-სინდრომის შემთხვევები აღირიცხა სამხედრო აირებით მოწამვლის შედეგად ერაყში და ქურთებზე შეტევის დროს თურქეთში, ასევე - მოსკოვში ჩეჩენი ტერორისტების მიერ "ნორდ-ოსტის" დაკავებისას ჩატარებული სპეცოპერაციის შემდეგ, რომლის დროსაც გამოყენებულ იქნა ზარინი);

3) გინეკოლოგიური პათოლოგიები - პლაცენტის წინამდებარეობა და ნაადრევი აცლა; მასიური ჰიპოტონიური სისხლდენა; ასევე - გვიანი ტოქსიკოზები; ზოგჯერ - სანაყოფე წყლებით ინფიცირება და აბორტი;

4) იმუნური და იმუნოკომპლექსური დაავადებები, მათ შორის - სისტემური წითელი მგლურა, აქტიური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი. განსაკუთრებით ხშირია დიკ-სინდრომი ნარკოტიკული ინტოქსიკაციებით გართულებულ ჩ-ჰეპატიტიან ავადმყოფებში. ახალგაზრდა ნარკომანებში მისი კორეგირება შედარებით ადვილია.

დიკ-სინდრომი ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნურმა დაავადებამ, არათავსებადმა ჰემოტრანსფუზიამ, დამწვრობამ, მოყინვამ, ხანგრძლივმა ზეწოლამ, ისეთი პრეპარატებით არასწორმა მკურნალობამ, რომლებიც თრომბოციტების აგრეგაციას იწვევს, შხამიანი გველის ნაკბენმა და სხვა.

განვითარების მექანიზმი

სხვადასხვა ქვეყანაში დიკ-სინდრომის დინამიკას სხვადსხვაგვარდ უდგებიან. ძირითადად გამოყოფენ 4 ფაზას:

I ფაზა - ჰიპერკოაგულაცია (მომატებულია სასხლის შედედების უნარი). ამ დროს შემცირებულია სისხლის შედედების დრო - სისხლი ნორმაზე ადრე დედდება; იმატებს სისხლის ერთ-ერთი შემდედებელი ფაქტორის, ფიბრინოგენის, დაშლის პროდუქტები.

II ფაზა - კოაგულოპათია. მას სიარულის ფაზასაც უწოდებენ, რადგან ამ დროს, მიუხედავად იმისა, რომ სისხლში ცვლილებები მიმდინარეობს, მცირდება პროთრომბინის რაოდენობა, - ავადმყოფი მაინც ფეხზეა და არაფერს უჩივის, თუმცა საკმაოდ სწრაფად იწყება ჰიპოკოაგულაცია - სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება.

III ფაზა - ფიბრინოლიზი (ფიბრინების წარმოქმნა). ეს ყველაზე მრისხანე და მანიფესტირებული ფაზაა. მისთვის დამახასიათებელია სისხლის შედედების უნარის დაქვეითება და ინტენსიური სისხლდენა. ეს ფაზა მეტად რთული და ძნელად სამკურნალოა.

IV ფაზა - ალაგება. ამ დროს ჯერ სისხლდენის ინტენსივობა იკლებს, მერე სხვა მოვლენებიც ქრება, მაგრამ სახიფათოა ნარჩენი თრომბოზული მოვლენები, რომლებმაც შესაძლოა ღვიძლის ან თირკმლის მწვავე უკმარისობა, იშვიათად კი სუნთქვის უკმარისობაც გამოიწვიოს.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

დიკ-სინდრომის კლინიკას განაპირობებს მისი გამომწვევი ძირითადი დაავადება, სისხლის შედედების სისტემაში მომხდარი დარღვევების ხარისხი და ამით გამოწვეული ორგანოთა დისფუნქცია.

რაც უფრო მწვავეა დიკ-სინდრომი, მით უფრო ხანმოკლეა I ფაზა და ინტენსიურია სისხლდენები. მწვავედ მიმდინარეობს ინფექციურ-სეპტიკური, სამეანო, ქირურგიული, ტოქსიკური, ტრავმის შედეგად განვითარებული დიკ-სინდრომი, რაშაც უმთავრესად არასწორ მკურნალობას მიუძღვის ბრალი.

ქვემწვავედ მიმდინარეობს დიკ-სინდრომი ორგანოთა დესტრუქციული პროცესების (ღვიძლის ვირუსული ან ტოქსიკური დისტროფიის, პანკრეატიტის) დროს.

ზოგადად კი მიმდინარეობა ასეთია:

• პირველ ეტაპზე საყურადღებოა ტემპერატურის მატებისთვის დამახასიათებელი სურათი: ცხელება, შემდგომ - ტემპერატურის მომატება, რასაც თან სდევს ოფლიანობა და აბსცესირება (დაჩირქება). ამ ეტაპზე არ შეიძლება აბსცესის ქირურგიული გახსნა, რადგან გახსნილი უბნებიდან სისხლდენაა მოსალოდნელი.

• ზოგიერთ შემთხვევაში სინდრომს თან ახლავს ფაღარათი და ღებინება, რაც სწრაფ დეჰიდრატაციას (სითხის დეფიციტს) იწვევს. ყოველივე ამის ფონზე ავადმყოფს ეუფლება ეიფორია, უფრო და უფრო მოუსვენრობს და მალე არაადეკვატური ხდება.

• შესაძლოა განვითარდეს ჰემორაგიული შოკი. თუ მას დიკ-სინდრომის გამომწვევი შოკიც დაერთო (რაც ხშირად ხდება), მდგომარეობა კიდევ უფრო მძიმდება: კატასტროფულად ეცემა არტერიული და ვენური წნევა და ვითარდება პოლიორგანული (რამდენიმე ორგანოს) მწვავე უკმარისობა.

• ლოკალური სისხლდენები - ჭრილობის, ტრავმის, ქირურგიული ჩარევის, მშობიარობის, აბორტის დროს - განპირობებულია არა მხოლოდ სისხლში მიმდინარე ცვლილებებით, არამედ ადგილობრივი ორგანული პათოლოგიებითაც. ეს უთუოდ გასათვალისწინებელია მკურნალობის დროს და ჰემოსტაზურ თერაპიასთან ერთად კომპლექსურ მიდგომასაც მოითხოვს. თუ ჩარევა დაგვიანდა, განვითარდება მწვავე ანემია და ჰემორაგიული შოკი.

• დიკ-სინდრომის დროს ორგანოთა მიკროცირკულაციის მოშლის შედეგად ზოგჯერ ვითარდება შოკური ფილტვის სურათი - ვენური სისტემით ფილტვში ხვდება თრომბი. თავს იჩენს ციანოზი, ქოშინი, შესაძლოა განვითარდეს ფილტვის შეშუპება, ინფარქტი და სუნთქვის უკმარისობა.

• თირკმელების მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევებმა - ელექტროლიტური და მჟავატუტოვანი წონასწორობის დარღვევამ.

• დიკ-სინდრომი შედარებით იშვიათად იწვევს ღვიძლის დაზიანებას, თუმცა, როგორც უკვე ითქვა, თავად ღვიძლის დაზიანება (ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი) ხშირად უდევს საფუძვლად დიკ-სინდრომს.

• მიკროთრომბები აზიანებს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რასაც ამ ორგანოებიდან სისხლდენა მოჰყვება.

დიაგნოსტიკა

საეჭვო კლინიკის შემთხვევაში, აგრეთვე მაშინ, თუ სისხლის საერთო ანალიზში ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმას არ შეესაბამება, ანდა ლეიკოციტურ ფორმულაში არის ცვლილებები (მარჯვნივ გადახრა), - კეთდება სისხლის კოაგულოგრამა. სწრაფი დიაგნოსტიკისთვის მიმართავენ ეტალონურ ტესტს: თუ ავადმყოფის სისხლში 50%-იანი სპირტის დამატებისას წარმოიშვა მომრგვალო კოლტები, ე.ი. საქმე გვაქვს დიკ-სინდრომთან.

მკურნალობა

დიკ-სინდრომის მკურნალობა მეტად რთულია (ასიდან 25-30 შემთხვევაში შედეგი ლეტალურია) და მოითხოვს კომპლექსურ მიდგომას, რაც, უპირველეს ყოვლისა, გულისხმობს:

• გამომწვევი ფაქტორის ლიკვიდაციას;

• შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებების გატარებას - სისხლის მოცულობის აღდგენას და მისი შემადგენლობის კორექციას, რისთვისაც მიმართავენ ვენაში რეოპოლიგლუკინის, ალბუმინის, ახალგაყინული პლაზმის გადასხმას (ჯგუფი და რეზუსი უნდა ემთხვეოდეს პაციენტის სისხლის ჯგუფსა და რეზუსს), ჰეპარინოთერაპიას.

• შინაგანი ორგანოებიდან სისხლდენის შეწყვეტა აუცილებელია. ამისთვის ზოგჯერ რადიკალურ მეთოდსაც კი მიმართავენ. მაგალითად, საშვილოსნოდან ატონიური სისხლდენის დროს შესაძლოა ჩატარდეს ამ ორგანოს ამპუტაცია. კუჭიდან სისხლდენის სალიკვიდაციოდ იყენებენ ფიბროგასტროსკოპს.

პროფილაქტიკა

დიკ-სინდრომის პროფილაქტიკის მთავარი პირობაა ძირითადი დაავადების სწორი მკურნალობა, ტრავმატიზაციის მინიმუმამდე დაყვანა ქირურგიული თუ სამეანო ჩარევების დროს. თრომბის წარმოშობის საფრთხის შემთხვევაში (ხანდაზმული ასაკი, თრომბოფლებიტი, სიმსუქნე, ონკოლოგიური დაავადებები, ორსულთა პათოლოგიები) არ შეიძლება ამინოკაპრონის მჟავას, ჩასახვის საწინააღმდეგო სინთეზური ჰორმონული პრეპარატების გამოყენება.

დიდი შეცდომაა დაუსაბუთებელი ტრანსფუზია (სისხლის გადასხმა), მეტადრე - მასიური და კონსერვირებული სისხლით. სრულიად გაუმართლებელია 250-500 მლ სისხლის გადასხმა ოპერაციის შემდეგ სერიოზული ჩვენების გარეშე. ძლიერი ანემიის შემთხვევაში, ასევე მაშინ, როცა ვერ ხერხდება სისხლის მოცულობის აღდგენა ან არსებობს განმეორებითი ჰემორაგიის ალბათობა, ერითროციტების ჩანაცვლება მიზანშეწონილია ახალდამზადებული ერითროციტული მასით.

ჩირქოვანი პროცესებით გამოწვეული დიკ-სინდრომის პროფილაქტიკისთვის იხმარება ანტიბიოტიკები. პარალელურად მიმართავენ მინიმალურ ჰეპარინიზაციას.