სოკოვანი ინფექციების მიმართ მგრძნობიარე გენები
ამრიგად, დაავადება ვითარდება არა ორგანიზმში სოკოს არსებობის, არამედ ჩვენი იმუნური სისტემის ფუნქციის დაქვეითების გამო. სოკოვანი დაავადება, როგორც ლაკმუსის ქაღალდი, ინდიკატორია ჩვენს ორგანიზმში მიმდინარე უფრო რთული და საშიში პროცესისა, რომელსაც იმუნიტეტის დაქვეითება ეწოდება.
- როგორ ხდება ორგანიზმში წლობით მცხოვრები სოკოს გააქტიურება და პათოგენურად გარდაქმნა?
- რა გარეგანი ფაქტორები უწყობს ხელს სოკოს ასეთ გარდაქმნას?
- იმუნური სისტემის მუშაობის რომელი მექანიზმი ზიანდება ამ დროს?
- შეიძლება თუ არა მოვიძიოთ გენები, რომლებიც აკონტროლებენ სოკოვანი დაავადებების მიმართ ჩვენი იმუნური სისტემის მგრძნობელობას? ასეთი კვლევები გამართლებულია, ვინაიდან ცნობილია გენეტიკური დაავადებები, რომლებსაც უჯრედული იმუნიტეტის მემკვიდრეობითი დეფიციტი ახასიათებს - ნეზელოფას სინდრომი, იობის სინდრომი, დი-ჯორჯის სინდრომი და სხვანი.
ამ საკითხების გარკვევა მეცნიერებმა ყველაზე გავრცელებული სოკოვანი დაავადების - კანდიდოზის მაგალითზე სცადეს. კანდიდოზს სოკო კანდიდა ალბიკანსი იწვევს. იგი საფუარისებრი სოკოა, ადამიანების 80%-ის ორგანიზმში ბინადრობს და, როგორც წესი, უვნებელია. ის ორგანიზმში დაბადებისთანავე ხვდება და შემდგომ მთელ ორგანიზმს ედება, მაგრამ ვიდრე იმუნური სისტემა ძლიერია, ვერაფერს გვიშავებს. ხანდახან კი კანდიდა-ადამიანის დაბალანსებული ურთიერთობა ირღვევა. ბალანსის რღვევას ხელს უწყობს სტრესი, ანტიბიოტიკებისა და ჰორმონული პრეპარატების უკონტროლო მიღება, იმუნოდეპრესიული, სხივური თერაპია, ქიმიოთერაპია, გამომფიტავი დაავადებები, ალკოჰოლიზმი, ღვიძლის ციროზი, დამწვრობა, ანემია, დისბაქტერიოზი, ონკოლოგიური დაავადებები, არაბალანსირებული კვება, შაქრიანი დიაბეტი, შიდსი, ანტაციდების, სტეროიდების მიღება და სხვა. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ პრეპარატები, რომლებსაც სოკოს სამკურნალოდ იყენებენ, ადამიანისთვისაც ტოქსიკურია, ამიტომ სოკოს საწინააღმდეგო მედიკამენტების მოქმედება უმთავრესად სოკოს დასათრგუნად არის მიმართული და არა გასანადგურებლად, ეს კი დროთა განმავლობაში სოკოს პრეპარატის მიმართ რეზისტენტულობას სძენს. ასე რომ, იოლი მისახვედრია, რატომ იმატებს ინფიცირებულთა რიცხვი ახალი თაობის ეფექტური პრეპარატების მომრავლებასთან ერთად. სოკოს მიერ ადამიანის უჯრედების დასნებოვნება რამდენიმე ეტაპად ხდება. პირველი ნაბიჯია სოკოსა და ადამიანის უჯრედთა კონტაქტი. ამ პროცესში ჩართულია ორივე ორგანიზმის - როგორც სოკოს, ისე ადამიანის - უჯრედთა გარსების რეცეპტორული აპარატები. მომდევნო ეტაპზე სოკო გამოიმუშავებს ადამიანის უჯრედის გარსის დამშლელ ფერმენტებს, რათა გაუადვილდეს ადამიანის უჯრედში შეღწევა - პენეტრაცია - და ქსოვილში გავრცელება - ინვაზია. 1965 წელს სოკო კანდიდას ორგანიზმში აღმოაჩინეს ფერმენტი, რომელიც უზრუნველყოფდა მასპინძლის ინვაზიას და სოკოს ადამიანის იმუნური სისტემის ზემოქმედებისგან იცავდა. ამ ფერმენტს ასპარტატ-პროტეინაზა უწოდეს. მის სინთეზს შვიდი გენი განაგებს. ამ შვიდიდან ერთი ან რამდენიმე გენის მოქმედების დათრგუნვა სოკოს სხვადასხვანაირ იმუნომოდულარულ მოქმედებას და ადამიანის თავდაცვითი ძალების შესუსტებას იწვევს. ამ დროს სოკო კანდიდა განიცდის მორფოლოგიურ ტრანსფორმაციასაც საფუარული ფორმიდან ჰიფების წარმოქმნამდე. ამგვარი ტრანსფორმაცია სოკოს პათოგენურ ფორმად გარდაქმნაზე მიანიშნებს. სოკოს ჰიფი ძაფისებრი სტრუქტურაა. ამ ფორმით სოკო უფრო ადვილად აღწევს ქსოვილში, ვიდრე საფუარისებრი, მრგვალი ან ოვალური ფორმით. ჰიფს არ გააჩნია მაკროფაგებთან საკონტაქტო რეცეპტორები, რაც სოკოს დამატებით პრივილეგიებს, მათ შორის - ფაგოციტის მიმართ მდგრადობას, ანიჭებს. ასე რომ, ჰიფი სოკოს უფრო აგრესიული და პათოგენური ფორმაა. სულ ორიოდე წლის წინ, 2009 წელს, ორ ქვეყანაში, ჰოლანდიასა და ინგლისში, მეცნიერთა ორმა ჯგუფმა ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად ჩაატარა გამოკვლევები იმ გენების აღმოსაჩენად, რომლებიც სოკოვანი დაავადების მიმართ იმუნური სისტემის მგრძნობიარობას განაპირობებს. ლონდონის საუნივერსიტეტო კოლეჯის უჯრედული ბიოლოგიისა და განვითარების ლაბორატორიაში გამოიკვლიეს ქრონიკული და ფატალური კანდიდოზების მქონე ოჯახი, რომლის ოთხ წევრს სოკოვანი დაავადების პერიოდული გამწვავება აღენიშნებოდა. ამ ოჯახის სამი წევრი მოზარდ ასაკში სოკოვან ინფექციას ემსხვერპლა კიდეც, ხოლო ორი წევრი ტვინის კანდიდოზით იყო ავად. სულ გამოკვლეულ იქნა ოჯახის ხუთი თაობის 36 წარმომადგენელი. გენეტიკურმა გამოკვლევებმა ცხადყო, რომ ქრონიკული კანდიდოზით დაავადებულ ოთხივე პაციენტს გენ CARD 9-ის მუტაცია ჰქონდა. ჰოლანდიელმა მეცნიერებმა კი დაადგინეს რომ კანდიდოზურ ინფექციებთან იმუნური სისტემის კიდევ ერთი გენი - Dectin 1-ია დაკავშირებული. ეს გენი ფაგოციტურ უჯრედებში ანუ მაკროფაგებსა და ნეიტროფილებში მუშაობს. მას შეუძლია, ამოიცნოს და რეაგირება მოახდინოს ცოცხალ სოკოვან აგენტზე. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, მისი ფუნქცია სოკოს არსებობის დადგენაა. ეს არის იმუნური სისტემის უჯრედთა გარსის რეცეპტორი, რომელიც სოკოს უჯრედული გარსის კომპონენტს ამოიცნობს. აქვე დაადგინეს, რომ ეს ორი გენი შეთანხმებულად მუშაობს: Dectin 1 სოკოს ამოიცნობს, ხოლო CARD 9 უცხოს შესახებ ინფორმაციას გადასცემს, იმუნურ უჯრედებს გასააქტიურებლად სიგნალს უგზავნის. საბოლოოდ ხორციელდება მოლეკულური იმუნური პასუხი სოკოს საწინააღმდეგოდ. აღნიშნულ გენთა მუტაციები იწვევს იმუნური სისტემის მოქმედების დეფიციტს, რასაც ლოკალურ ან სისტემურ ინფექციამდე მივყავართ.
იმ ადამიანების იმუნურ სისტემას, რომელთაც ეს გენები შეცვლილი აქვთ, არ შესწევს უნარი, სოკოს უჯრედები ამოიცნოს, რაც სოკოს საშუალებას აძლევს, გამრავლდეს და ინფექცია გამოიწვიოს. ლონდონის საუნივერსიტეტო კოლეჯის პროფესორმა ბოდო გრიმბახერმა ზემოხსენებული გამოკვლევა ასე შეაფასა: "გამოკვლევამ სრულყოფილი წარმოდგენა შეგვიქმნა იმის შესახებ, როგორ ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან სოკო და ადამიანის იმუნური სისტემა. ეს ინფორმაცია დაგვეხმარება, ყველა პაციენტისთვის ინდივიდუალურად ვიპოვოთ ახალი, წარმატებული გზები კანდიდასთან საბრძოლველად". ჩვენ უკვე ვიცით, რომ ზოგიერთი ადამიანი გენეტიკურად არის განწყობილი ინფექციური დაავადებების მიმართ. ამას კიდევ ერთხელ ადასტურებს იმუნიტეტის მემკვიდრეობითი დეფიციტის ანუ იმუნოდეფიციტის სინდრომები. ეს გახლავთ თ და B ლიმფოციტთა მომწიფებისა და დიფერენცირების გენეტიკურად განპირობებული პროცესების ბლოკირება. ამ ტიპის დაავადებათაგან ყველაზე ინტენსიურად იკვლევენ ნეზელოფას, იობის, დი ჯორჯის სინდრომებს, X ქრომოსომასთან შეჭიდულ აგამაგლობულინემიას, ვისკოტ-ოლდრიჩის სინდრომს და სხვებს. ნეზელოფას სინდრომს მეორენაირად ალიმფოციტოზს უწოდებენ. ეს არის უჯრედული იმუნიტეტის მემკვიდრეობითი დეფიციტის სინდრომი. იშვიათი დაავადებაა. მემკვიდრეობს აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით. გამოწვეულია თიმუსის ფუნქციური დეფიციტით (თიმუსი ჰიპოპლაზირებულია). სინდრომი გამოიხატება მორეციდივე ბაქტერიული, სოკოვანი, პროტოზოული, ვირუსული, მორეციდივე ინფექციებისადმი მიდრეკილებით. ვლინდება სიცოცხლის პირველსავე თვეებში. სისხლის საერთო ანალიზი აჩვენებს ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებას. დაავადება სრულდება ლეტალურად. იობის სინდრომიც მემკვიდრეობითი დაავადებაა. სახელი ბიბლიიდან მომდინარეობს, სადაც ნათქვამია, რომ სატანამ შეჰყარა იობს "წყლულებაი ბოროტი ფერხითგან ვიდრე თავადმდე". დაავადებულს ახასიათებს სტაფილოკოკებისა და კანდიდას მიმართ მაღალი მგრძნობელობა, ეოზინოფილია, კანის მუდმივი სტაფილოკოკური ინფექცია, კანისა და ლორწოვანი გარსების კანდიდოზი. სინდრომი მემკვიდრეობს აუტოსომურ-რეცესიული დამემკვიდრევების ტიპით. ისიც იმუნური სისტემის მემკვიდრეობითი დეფექტია. დი ჯორჯის სინდრომით დაავადებულებს არ აქვთ განვითარებული თიმუსი, ანუ მათ ორგანიზმში არ წარმოიქმნება იმუნური თ-ლიმფოციტები, მათ გარეშე კი ორგანიზმი ინფექციების მიმართ უმწეოა. ვისკოტ-ოლდრიჩის სინდრომი პირველად 1937 წელს აღწერეს. ის ცნობილია სიმპტომთა ტრიადით: ინფექციური დაავადებებისადმი მაღალი მგრძნობელობით, ჰემორაგიითა და ეგზემით. ინფექციური დაავადებები ვლინდება ადრეულ ასაკში ხშირი რესპირატორული, ფილტვ-ბრონქის, კანის, ლორწოვანის, შარდსასქესო და საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ინფიცირებით. დაავადება მემკვიდრეობს X ქრომოსომასთან შეჭიდულად, რეცესიული ბუნებისაა და ვლინდება მხოლოდ ვაჟებში. დაზიანებული გენის მატარებელ დედას დაავადების არავითარი სიმპტომი არ აღენიშნება. დაავადება გამოაჩნდება 100 000-იდან ერთ ახალშობილ ვაჟს. აღმოჩენილია გენიც, რომელსაც ამ დაავადების განვითარებაში მიუძღვის ბრალი. მას WAS (Wiscott-Aldrich syndrome) გენი ეწოდება. იგი განაგებს ფაგოციტთა და ლიმფოციტთა გარსის შემადგენელი ცილის სინთეზს. ცნობილია ამ გენის 160-მდე მუტაცია. WAS გენის პროდუქტი აუცილებელია ფაგოციტთა და თ-ლიმფოციტთა შორის იმუნოლოგიური სინაფსის (კავშირის) ჩამოსაყალიბებლად, გენის მუტაცია კი თრგუნავს სინაფსების წარმოქმნას, რაც თ-ლიმფოციტების აქტივაციის ბლოკირებას იწვევს. სინდრომის მკურნალობის ერთადერთი გზა ძვლის ტვინის გადანერგვაა. აგამაგლობულინემია ანუ ბრუტონის დაავადებაც X ქრომოსომასთან შეჭიდული, რეცესიული ბუნების დაავადებაა. აღწერილია მხოლოდ ვაჟებში. ასეთ ადამიანებს არ გააჩნიათ საკუთარი B ლიმფოციტებისა და სისხლის პლაზმაში გამა გლობულინების გამომუშავების უნარი. დაავადება ვლინდება ექვსი თვიდან, როდესაც ჩვილის ორგანიზმს დედის იმუნოგლობულინები საბოლოოდ ტოვებს. პაციენტს რეგულარულად ემართება ჩირქოვანი ინფექციები. დაავადება ლეტალურად სრულდება. როგორ დავეხმაროთ საკუთარ თავს, თუ სოკოვანი დაავადებების მიმართ ზედმეტად მგრძნობიარენი ვართ? უწინარეს ყოვლისა, იმუნური სისტემა გავიძლიეროთ და მივდიოთ ცხოვრების ჯანსაღ წესს, რომლის ერთ-ერთი კომპონენტი ჯანსაღი კვებაა. როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, არაბალანსირებული კვება სოკოვანი დაავადების ერთ-ერთი მიზეზია. სოკო კანდიდა იკვებება შაქრით, მარცვლეულის წებოვანათი, რაფინირებული საკვებით. თუ ამ პროდუქტების ოდენობას შეამცირებთ ან მათ საერთოდ ამოიღებთ რაციონიდან, ამით ხელს შეუშლით ორგანიზმში კანდიდას გამრავლებას. გაგიკვირდებათ, მაგრამ ფაქტია, რომ ცხოველის, განსაკუთრებით კი ძროხის, რძის მიღებაც ართულებს ინფექციას. ადამიანი ერთადერთი არსებაა, რომელიც საკვებად სხვა ცხოველის რძეს იყენებს. ერიდეთ ტკბილეულს, ნამცხვრებს, გაზიან სასმელებს, მშრალ საუზმეს. მიიღეთ ცილოვანი საკვები: თევზი, ხორცი, კვერცხი, ასევე - ბოსტნეული, განსაკუთრებით - ხახვი და ნიორი. შაქრებით მდიდარია ყურძენი, ბანანი, ვაშლი, ამიტომ ამ ხილსაც ერიდეთ. სასარგებლოა ნუში.