ტუბერკულოზის მკურნალობის გენეტიკური მეთოდები
ამ დაავადების მკურნალობა ხანგრძლივია და თან ყოველთვის ეფექტური არ არის. უშედეგო მკურნალობის ერთ-ერთი მიზეზი კი ჩვენი ორგანიზმის თავდაცვითი სისტემის და მისი მოქმედების მექანიზმთა დეფიციტია, რომელიც გარკვეულწილად ჩვენი გენებით არის განპირობებული. თუმცა მარტო ეს არ გახლავთ ტუბერკულოზის ბაქტერიის დაუმარცხებლობის მიზეზი: საქმე ის არის, რომ ამ ბაქტერიის გენებს სწრაფი მუტაციის უნარი შესწევს, რის გამოც იგი რეზისტენტული ხდება სხვადასხვა მედიკამენტის მიმართ და აქტიურად განაგრძობს გავრცელებას.
მიიჩნეოდა, რომ დაავადება უმეტესად ემართებოდათ განსაკუთრებული სოციალური ჯგუფის წარმომადგენლებს, მაგალითად, უსახლკაროებს, მათხოვრებს, პატიმრებს, მაგრამ სამედიცინო პრაქტიკაში აღწერილია შემთხვევები, როდესაც ტუბერკულოზის დიაგნოზი ექიმისთვისაც და პაციენტისთვისაც მოულოდნელი ყოფილა.
აქედან გამომდინარე, შეიძლება დავასკვნათ, რომ დაავადება წარმოიშობა ადამიანის ორგანიზმის გენეტიკური თავისებურებების, მიკობაქტერიასა და გარემო ფაქტორებს შორის რთული ურთიერთქმედების შედეგად.
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
დღეისათვის კარგად არის შესწავლილი დაავადების გამომწვევი მიკობაქტერიის ბიოლოგიური თვისებები, ამ ბაქტერიით ადამიანის ორგანიზმის დასნებოვნების ხასიათი და პირობები, მაგრამ ჩვენი ორგანიზმის თავდაცვითი სისტემისა და მისი მოქმედების მექანიზმთა მოლეკულურ-გენეტიკური მეთოდებით შესწავლა ტუბერკულოზით დაავადების დროს ჯერ კიდევ საწყის სტადიაშია. ასეთი გამოკვლევებით მიღებული მონაცემები დაგვეხმარება, დავადგინოთ ინფექციური აგენტის მიმართ ჩვენი ორგანიზმის რეზისტენტობის გენეტიკური მექანიზმი. გამოკვლევათა შედეგად მიღებული მონაცემები მცირედი, მაგრამ იმედისმომცემია.
ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო იმუნიტეტისა და მისი გენეტიკური კონტროლის მექანიზმთა შესწავლის მთავარი მიმართულება, იმ გენთა ლოკალიზაციისა და მოქმედების მექანიზმის დადგენაა, რომლებიც განსაზღვრავს ტუბერკულოზის მიმართ რეზისტენტულობას.
ტუბერკულოზის ბაქტერია ძალზე გამძლეა გარემო ფაქტორების მიმართ, ნესტიან და ბნელ ადგილზე იგი 7 წლამდე ცოცხლობს, ბნელ და მშრალ ადგილებში, მაგალითად, ავადმყოფის ნახველის გამოშრობის ან მტვერში მოხვედრის შემდეგ - 10-12 თვე, ქუჩის მტვერში - 2 თვემდე, წიგნის ფურცლებზე - 3 თვემდე, წყალში - 5 თვემდე და ა.შ. მისი გენომი შეიცავს 4 000-მდე გენს, რომელთა უმრავლესობა პასუხისმგებელია სხვადასხვა ცილის სინთეზზე.
კოხის ჩხირები აზიანებენ არა მარტო ფილტვებს, არამედ სხვა ორგანოებსაც - ძვლებს, თვალებს, კანს, თირკმელს, შარდის გამომყოფ ორგანოებს... დაავადების წყარო ძირითადად დაავადებული ადამიანია, რომელიც ხველისას ბაქტერიებს გამოყოფს. დასნებოვნება, როგორც წესი, ხდება დახურულ შენობებში კონტაქტისას. დადგენილია, რომ დაავადებული ადამიანი დღე-ღამეში გამოყოფს 7 მილიარდამდე ბაქტერიას. კოხის ჩხირი გამრავლებისას გამოყოფს ტოქსინებს და წამლავს მასპინძელს, ვითარდება ტუბერკულოზური ინტოქსიკაცია.
როგორ იქცევა ტუბერკულოზის ბაქტერია, როდესაც ჩვენს ორგანიზმში მოხვდება?
ის აზიანებს ჩვენი ორგანიზმის დამცავ უჯრედებს - მაკროფაგებს, შეიჭრება მათში და იქ მრავლდება. მაკროფაგები ის უჯრედებია, რომლებსაც მიკრობთა შებოჭვა და მათი მონელება - დაშლა და უვნებელყოფა - ევალებათ. მაკროფაგებია სისხლის უჯრედები - მონოციტები, კაპილართა ენდოთელური უჯრედები, ალვეოლათა კედლების უჯრედები და ა.შ.
ფაგოციტებს შესწევთ უნარი, ბაქტერია ჯერ კიდევ მანამდე ამოიცნონ, ვიდრე ჩვენი ორგანიზმი დაიწყებდეს მის საწინააღმდეგოდ ანტისხეულის გამომუშავებას. ამ ფუნქციას ფაგოციტი ასრულებს მრავალრიცხოვანი რეცეპტორის საშუალებით, რომლებიც მის მემბრანაზეა მოთავსებული. რეცეპტორები მგძნობიარენი არიან ბაქტერიის მიერ გამომუშავავებული სხვადასხვა ნივთიერების მიმართ. ამოცნობის შემდეგ ფაგოციტი გარს ეხვევა ბაქტერიას, ცოტა ხნის შემდეგ ბაქტერია აღმოჩნდება ფაგოციტის ციტოპლაზმაში, ოღონდ ის გარშემორტყმულია პატარა ბუშტუკით. ამ მიკრობიან ბუშტუკს ფაგოსომა ეწოდება. შემდგომ ფაგოსომა უნდა დაუკავშირდეს მეორე ბუშტუკს, რომელიც მომნელებელ ფერმენტებს შეიცავს. მას ლიზოსომა ეწოდება. გაერთიანებულ ორ ბუშტუკს, რომლებშიც ბაქტერია დაიშლება და მოინელება, ფაგოლიზოსომას ვუწოდებთ.
ფაგოციტის მიერ მიკრობთა შთანთქმისა და გაუვნებელყოფის პროცესს ფაგოციტოზი ეწოდება. მაგრამ ტუბერკულოზის ბაქტერიით დასნებოვნების შემთხვევაში ფაგოციტოზის პროცესი ირღვევა: ამ პროცესის საწყისი ეტაპები უცვლელი რჩება, მაგრამ დანარჩენ ეტაპებს თვით ბაქტერია წარმართავს.
ტუბერკულოზის მიკრობიანი ბუშტუკი, ფაგოსომა, ნაცვლად იმისა, რომ ლიზოსომას შეერწყას, ფაგოციტის ციტოპლაზმაში იწყებს ხეტიალს. ამ დროს ბაქტერია მრავლდება, თანაც იმდენად სწრაფად, რომ სულ მოკლე ხანში ივსება ბაქტერიებით. ესე იგი, ტუბერკულოზის ბაქტერიას შესწევს უნარი, შეაჩეროს ფაგოციტისა და ლიზოსომის შერწყმა და ფაგოლიზოსომის ჩამოყალიბება. მაგრამ ბუნებამ ისიც გაითვალისწინა, რომ ფაგოციტი ყოველთვის ვერ შეძლებდა მიკრობის დამარცხებას, ამიტომ ასეთი შემთხვევებისთვის შექმნა უჯრედთა თვითგანადგურების პროგრამა - აპოპტოზი. ჩვეულებრივ, მიკრობებით სავსე უჯრედი რთავს თვითგანადგურების პროგრამას, რაც იმით გამოიხატება, რომ დასნებოვნებული უჯრედი პატარა ბუშტუკებად იშლება. ამით იგი საშუალებას აძლევს სხვა იმუნურ უჯრედებს, მაგალითად, სხვა ფაგოციტებს, მიკრობი მათთვის უფრო ხელმისაწვდომი გახადოს.
გარდა ამისა, აპოპტოზის დროს წარმოიქმნება სპეციალური სასიგნალო მოლეკულები, რომელთა საშუალებითაც იმუნური სისტემა საშიშროების შესახებ იღებს ინფორმაციას. იმ ფაგოციტებში, რომლებშიც ტუბერკულოზის ჩხირია ჩაბუდებული, არც ეს პროცესები მიმდინარეობს - კოხის ჩხირი აპოპტოზის პროცესებს აფერხებს.
ამგვარად, იმუნური სისტემა გაფრთხილებას მეტისმეტად გვიან იღებს, მაშინ როდესაც ორგანიზმის უჯრედთა უმრავლესობა დასნებოვნებულია, ფაგოციტი კი ისე იღუპება, რომ თავისი სიკვდილითაც კი ვერ ეხმარება ორგანიზმს. ფაგოციტებთან ბრძოლის მოგების შემდეგ კოხის ჩხირი არ აძლევს მათ საშუალებას, გადასცენ ორგანიზმს ინფორმაცია მომხდურის შესახებ, ინფექციის კერაში კოხის ჩხირის დასამარცხებლად მოსული ათასობით ფაგოციტი იღუპება ტუბერკულოზის ბაქტერიის მიერ გამომუშავებული ტოქსინის ზემოქმედების შედეგადაც.
ამ გამოკვლევებმა ნათელყო, რომ ჩვენს იმუნურ სისტემას ინფიცირების საწყის ეტაპზეც და შემდგომაც ტუბერკულოზის ბაქტერიის წინააღმდეგ ბრძოლაში დახმარება სჭირდება. კერძოდ, საჭიროა ისეთი ახალი პრეპარატის შექმნა, რომელიც იმუნურ სისტემაზე ისე იმოქმედებს, რომ მას დაავადების გამომწვევის აღმოჩენასა და უვნებელყოფაში შეუწყობს ხელს.
