აციდოზის ნიშნები ბავშვებში და მისი მკურნალობა
თირკმელებისა და მჟავატუტოვანი წონასწორობის მარეგულირებელი ორგანოებისა და სისტემების შეზღუდული ფუნქციონალური შესაძლებლობებით აიხსნება.
აციდოზის მიზეზები:
ნაყოფისთვის დამახასიათებელი ზომიერი მეტაბოლური აციდოზი მისი განვითარების ერთგვარი პირობაა (იზრდება ჰიპოქსიისადმი ნაყოფის მდგრადობა). ნორმალური მშობიარობის დროს აციდოზისკენ გადახრა უმნიშვნელოდ ძლიერდება ანაერობული გლიკოლიზის გაძლიერების შედეგად. ამასთან, სხვა ფაქტორებთან ერთად, ის უზრუნველყოფს დაბადებისას ბავშვის სასუნთქი ცენტრის გაღიზიანებას. მშობიარობის შემდეგ ახალშობილის სისხლის рН-ის მნიშვნელობა მერყეობს 7,24-7,38 დიაპაზონში, რაც მჟავატუტოვანი წონასწორობის რეგულაციის ჰომეოსტატიკური მექანიზმების არამდგრადობაზე მიუთითებს. პირველი დღის ბოლოსა და მეორის დასაწყისში აღინიშნება აციდოზის რესპირატორული კომპენსაცია და рН-ის მნიშვნელობა 7,36.
შემდგომი 3-5 დღის განმავლობაში მჟავატუტოვანი წონასწორობის მაჩვენებელი, როგორც წესი, ზრდასრულისას უახლოვდება. პოსტნატალური ფიზიოლოგიური აციდოზის ხარისხი განისაზღვრება მშობიარობის მიმდინარეობითა და ხანგრძლივობით (ლაქტატემია), ანესთეზიითა და ანალგეზიით, ჭიპლარის გადაკვანძვის დროით, სუნთქვისა და სისხლის მიმოქცევის ადაპტაციის სიჩქარით, გარემოს ტემპერატურით.
მშობიარობის არასათანადო პირობებისას ახალშობილებთან ვითარდება არაკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი, რომელსაც შერეული (მეტაბოლური და სუნთქვითი) ხასიათი აქვს. სიმძიმის შესაბამისად აღინიშნება ესა თუ ის სიმპტომატიკა. ახალშობილის სიცოცხლისათვის საშიშროებას წარმოადგენს 7,0-ზე ქვემოთ დაწეული рН. ამ შემთხვევაში მისი გადარჩენა სწრაფი და ენერგიული მკურნალობითაა შესაძლებელი.
ჯანმრთელ, დღენაკლულ ბავშვებს, ორგანოებისა და სისტემების უმწიფრობის გამო, რეგულაციის ჰემოსტატიკური მექანიზმები ჯერ კიდევ არ აქვთ სრულყოფილი. პირველ დღეებში მათ დროულ ახალშობილებზე ხშირად აღენიშნებათ დეკომპენსირებული აციდოზი, რომლის დროსაც рН 7,32-ზე ნაკლებია.
2-4 კვირაზე აციდოზის მეტაბოლური კომპონენტის გაძლიერება, ე.წ. დღენაკლულთა გვიანი აციდოზი აღენიშნებათ მცირეწონიან, ნაადრევად დაბადებულ, ახალშობილებს. მისი მიზეზები, უმწიფრობის გარდა, შეიძლება იყოს ხელოვნური კვება ცილის მაღალი შემცველობის საკვებით ან მხოლოდ რძის მჟავე ნარევებით, მშობიარობის შემდეგ სხეულის მასის მნიშვნელოვანი კლება, კვების დაგვიანებით დაწყება.
ახალშობილის აციდოზის ნიშნები:
ახალშობილებს, განსაკუთრებით - დღენაკლულებს, აციდოზის მეტად პათოგნომური ნიშანი - სუნთქვის უკმარისობა, ჩვეულებრივ, არ უვლინდებათ. მეტაბოლური აციდოზისას სუთქვა არის არასწორი, არარეგულარული. მცირეწონიანი და დღენაკლული ბავშვებისთვის დამახასიათებელი პერიოდული სუნთქვა ხასიათდება აპნოეს გახანგრძლივებული პერიოდებით (5-7 წმ-ზე მეტი). რესპირატორული დისტრეს-სინდრომისას, რომელსაც თან ახლავს შერეული ტიპის აციდოზი, სუნთქვა პარადოქსულია - აღინიშნება დიაფრაგმისა (მუცლის კუნთები) და სასუნთქი (ნეკნთაშუა) მუსკულატურის ასინქრონული მოძრაობა.
არსებობს მონაცემები, რომ ახალშობილები აციდოზის მიმართ ზრდასრულებზე უფრო მდგრადები არიან.
დღენაკლულებს შეიძლება ჰქონდეთ სისხლის პლაზმისა და უჯრედშიგა გარემოს სხვადასხვა მიმართულების რეაქცია (აციდოზ-ალკალოზი). ჯანმრთელ ზრდასრულ ადამიანებს ეს ფენომენი არ აღენიშნებათ და როგორც კომპენსატორული მექანიზმი, ის მოქმედებას იწყებს მძიმე პათოლოგიის პირობებში. ამავდროულად, ბავშვის ზრდასთან ერთად, სისხლისა და ქსოვილების ბუფერული თვისებების ადაპტაციური უნარი ყალიბდება. ასე მაგალითად, ბავშვებთან სისხლის ბუფერული ტევადობა ზრდასრულის მნიშვნელობას მხოლოდ პუბერტატულ პერიოდში აღწევს.
წლამდე და უფრო დიდ ასაკში მჟავატუტოვანი ბალანსის დარღვევის კრიტიკული საზღვრები სისხლის рН-ის გადახრის ხარისხით განისაზღვრება. მწვავე ტოქსიკოზებისას рН-ის 7,25-7,20-მდე დაქვეითება იწვევს მცირე წრის სისხლძარღვების სპაზმს შემდგომი შუნტოდიფუზური უკმარისობით და სუნთქვის უკმარისობის განვითარებით, рН-ის უფრო დაბალი მაჩვენებლისას (7,0-მდე) აღინიშნება თირკმელების გორგლების არტერიოლების სპაზმი, ვითარდება კომა. рН 6,9 დროს მნიშვნელოვნად ითრგუნება მიოკარდიუმის კუმშვადობა (ენერგეტიკულ-დინამიკური უკმარისობა ჰეგლინის მიხედვით), рН 6,6 დროს იღუპება თავის ტვინის ქერქი (ეეგ სიგნალები არ არის), სისხლის рН-ის შემდგომი დაქვეითება სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.
ნივთიერებათა ცვლის პათოლოგიების მემკვიდრული ფორმისას, რომელთაც მძიმე მეტაბოლური აციდოზი ახასიათებს, განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს თანდაყოლილ ლაქტატ-აციდოზს, რომელიც, სისხლით ან ჟანგბადით ქსოვილების მომარაგების დარღვევით გამოწვეული ლაქტატ-აციდოზისგან განსხვავებით, განპირობებულია გლუკონეოგენეზის ძირითადი ფერმენტების ან პირუვატის კატაბოლიზმით.
აციდოზის მკურნალობა:
ბავშვებთან აციდოზის მკურნალობა უნდა იყოს კომპლექსური და მოიცავდეს ეტიოლოგიური ფაქტორის, ჰიპოვოლემიის, ელექტროლიტური მოშლილობის, ჰიპოპროტეინემიის, ანემიის მოცილებას, სუნთქვის კორექციას, სისხლის რეოლოგიური თვისებების, ქსოვილოვანი ჟანგვითი პროცესების გაუმჯობესებას. შემდგომ ინიშნება ტუტე ხსნარები.
ანტიაციდოზური საშუალებების დანიშვნისას აუცილებელია მჟავატუტოვანი წონასწორობის მაჩვენებლების მკაცრი კონტროლი, იონოგრამის განსაზღვრასთან ერთად.
სწრაფად განვითარებული პათოლოგიური პროცესების შედეგად გამოვლენილი მეტაბოლური აციდოზისას ტუტე ხსნარების გადასხმის შედეგად განვითარებული გართულებებისგან წამოსული საშიშროება შეიძლება უფრო დიდი იყოს, ვიდრე სისხლის рН-ის სწრაფი ნორმალიზაციიდან მიღებული სარგებელი. პირველ რიგში ეს ნაადრევი ასაკის ბავშვებს ეხება. ამ ხსნარების ნაკადად შეყვანამ შეიძლება მეტაბოლური ალკალოზი გამოიწვიოს, რის შედეგადაც სისხლში იონიზებული კალციუმის შემცველობა მცირდება შემდგომი ტეტანიითა და აპნოეთი.
დროულად დაწყებული და სისტემატური მკურნალობით შეიძლება ბავშვის ნორმალური განვითარების უზრუნველყოფა.