უშაქრო დიაბეტი
ეგებ თქვენი ჟურნალის მეშვეობით აგვიხსნათ, რა დაავადებაა უშაქრო დიაბეტი, როგორ ვლინდება, ვის ემართება, რა საერთო აქვს მას შაქრიან დიაბეტთან და როგორ მკურნალობენ.არ გვეგულება ადამიანი, რომელსაც შაქრიანი დიაბეტის შესახებ წარმოდგენა არ ჰქონდეს, მაგრამ ცოტამ თუ იცის, რომ დიაბეტი უშაქროც არსებობს.
რა არის უშაქრო დიაბეტი?
უშაქრო დიაბეტი ენდოკრინული დაავადებაა. ის ანტიდიურეზული ჰორმონის (ვაზოპრესინის) სრული ან შედარებითი დეფიციტით არის განპირობებული, ახასიათებს პოლიურია (ხშირი შარდვა) და პოლიდიფსია (გაძლიერებული წყურვილი).
რაში სჭირდება ორგანიზმს ვაზოპრესინი?
ეს ჰორმონი გამომუშავდება თავის ტვინში მდებარე ენდოკრინული ჯირკვლის, ჰიპოფიზის, უკანა წილში და აკონტროლებს თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში, ანუ იქ, სადაც ხდება სრულფასოვანი შარდის გამოყოფა, წყლის უკუშეწოვას - რეაბსორბციას. ცნება “სრულფასოვანი შარდი” გულისხმობს 1010-1015 ხვედრითი წონის შარდს.
რა იწვევს უშაქრო დიაბეტს?
ვაზოპრესინის ნაკლებობა თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში სითხის შეწოვის დაქვეითებას იწვევს. ამის შედეგად გამოიყოფა დიდი რაოდენობით დაბალი ხვედრითი წონის არაკონცენტრირებული შარდი, ორგანიზმი დეჰიდრატაციას (გამოშრობას) და გაძლიერებულ წყურვილს განიცდის. გამომწვევი მიზეზის მიხედვით, განასხვავებენ უშაქრო დიაბეტის ორ ძირითად სახესხვაობას:
- ცენტრალურ და პერიფერიულ უშაქრო დიაბეტს;
- თირკმლისმიერ უშაქრო დიაბეტს.
ცენტრალურ ფორმებს მიეკუთვნება ჭეშმარიტი, სიმპტომური და იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტი. პერიფერიული უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში ვაზოპრესინის პროდუქცია შენარჩუნებულია, მხოლოდ თირკმლის გორგლებში არსებული რეცეპტორების მგრძნობელობაა დაქვეითებული ან გამქრალი. უშაქრო დიაბეტის ცენტრალური ფორმის მიზეზია ანთებითი, დეგენერაციული, სიმსივნური ან ტრავმული დაზიანება ჰიპოთალამუს-ნეიროჰიპოფიზური სისტემის სხვადასხვა ნაწილში. ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის განვითარებას წინ უძღვის მწვავე ან ქრონიკული ინფექციური დაავადება, მათ შორის - გრიპი, მენინგოენცეფალიტი, ანგინა, ქუნთრუშა, ყივანახველა, ტიფი, სეპტიკური მდგომარეობა, ტუბერკულოზი, სიფილისი; ქალა-ტვინის (შემთხვევითი ან ქირურგიული) ტრავმა, ფსიქიკური ტრავმა, ელექტროტრავმა; გადაცივება; აბორტი; მძიმე ორსულობა და მშობიარობა; ბავშვებში - სამშობიარო ტრავმა. სიმპტომურ უშაქრო დიაბეტს ხშირად იწვევს ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის პირველადი და მეტასტაზური სიმსივნეები: ადენომა, ტერატომა, გლიომა. ჰიპოფიზში ხშირად მეტასტაზირდება სარძევე ჯირკვლის, ფარისებრი ჯირკვლის და ბრონქული სისტემის კიბო. მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების მიუხედავად, შემთხვევათა 60-70%-ში დაავადების ეტიოლოგია უცნობია. საყურადღებოა იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტის გენეტიკური და ოჯახური ფორმები, რომლებიც თავს იჩენს მე-3, მე-5, მე-7 თაობაში. ამ დროს გამოიყოფა აუტოანტისხეულები, რომლებიც მოქმედებს ჰიპოთალამუსის ბირთვებზე და ხელს უშლის ვაზოპრესინის გამომუშავებას.
თირკმლისმიერი უშაქრო დიაბეტი
თირკმლისმიერი ანუ ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტი ძირითადად ბავშვთა ასაკში გვხვდება და გამოწვეულია თირკმლის ნეფრონების ანატომიური არასრულფასოვნებით ან დისტალურ გორგლებში ფერმენტ ადენოზინმონოფოსფატის დეფიციტით.
ვინ ავადდება და რა ასაკში?
დაავადება გვხვდება როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში, ნებისმიერ ასაკში, უმთავრესად - 20-დან 40 წლამდე. იწყება უეცრად, მწვავედ, მიმდინარეობს ქრონიკულად.
როგორ ვლინდება?
უშაქრო დიაბეტის ძირითადი კლინიკური ნიშნებია:
- პოლიურია (ხშირი შარდვა);
- პოლიდიფსია (გაძლიერებული წყურვილი) - დღე-ღამის განმავლობაში მიღებული სითხის რაოდენობა 3-დან 15 ლიტრამდე მერყეობს, ზოგ შემთხვევაში კი 20-40 ლიტრს და მეტსაც აღწევს;
- ბავშვებში აღინიშნება გახშირებული ღამის შარდვა (ნიქტურია), რაც შეიძლება დაავადების დასაწყისის მაუწყებელი იყოს;
- გამოყოფილი შარდი უფერულია (მოთეთრო), არ შეიცავს არც ერთ პათოლოგიურ ელემენტს (ლეიკოციტებს, ერითროციტებს და სხვ.) და აქვს ძალზე დაბალი ხვედრითი წონა (100-1005-მდე).
პოლიურია-პოლიდიფსიას მივყავართ ცვლილებათა წყებამდე, რომელშიც შედის:
- ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დარღვევები;
- ასთენიზაცია;
- მადის დაქვეითება;
- საერთო სისუსტე;
- უღონობა;
- წონის მკვეთრი კლება.
გაუწყლოება იწვევს თავის ტკივილს, გულისრევას, პირღებინებას, მაღალ ტემპერატურას. კუჭ-ნაწლავის სისტემის მხრივ ირღვევა კუჭის სეკრეცია, ნაღვლის წარმოქმნა, ვითარდება შეკრულობა, ქრონიკული პოლიაციდური გასტრიტი, კოლიტი. სითხის უხვ და რეგულარულ მიღებას კუჭის გადიდებამდე და დაწევამდე მივყავართ. დიდი რაოდენობით სითხის დაკარგვა იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გაუწყლოებას, რაც გამოიხატება ძლიერი საერთო სისუსტით, ტაქიკარდიით, ჰიპოტენზიით (დაბალი წნევით). მოსალოდნელია კოლაფსიც. ხდება სისხლის გასქელება, იმატებს ნატრიუმის რაოდენობა, ერითროციტების, ჰემოგლობინის, ნარჩენი აზოტის მაჩვენებლები მაღლა იწევს. შარდ-სასქესო სისტემის მხრივ ქალებს აღენიშნებათ მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, მამაკაცებს კი პოტენციის დაქვეითება. ბავშვებთან უშაქრო დიაბეტი იწვევს ზრდაში ჩამორჩენას, ფიზიკური და სქესობრივი ფუნქციების დაქვეითებას. არასრულფასოვნად ნამკურნალევი უშაქრო დიაბეტის შედეგი საშარდე ბუშტის, შარდსაწვეთისა და ფიალების გაფართოებაა.
როგორ ხდება დიაგნოსტიკა?
უშაქრო დიაბეტის დიაგნოზს სვამენ პოლიურიის, პოლიდიფსიის, შარდის დაბალი ხვედრითი წონისა და პათოლოგიური ელემენტების არარსებობის საფუძველზე. თუ შარდის ხვედრითი წონა 1005-ია, დიაგნოზი არასწორია. ვინაიდან უშაქრო დიაბეტის მსგავსი სიმპტომები, მათ შორის - პოლიურია და პოლიდიფსია, სხვა დაავადებებსაც ახასიათებს, აუცილებელია მისი დიფერენცირება:
- შაქრიანი დიაბეტისგან;
- ფსიქოგენური პოლიდიფსიისგან;
- ქრონიკული გლომელურონეფრიტისგან;
- ნეფროსკლეროზის აზოტემიური სტადიისგან.
შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელია პოლიურია, მაგრამ, უშაქრო დიაბეტისგან განსხვავებით, შარდის ხვედრითი წონა ამ დროს მაღალია, თანაც სისხლში დასტურდება ჰიპერგლიკემია (შაქრის მაღალი შემცველობა). ფსიქოგენური პოლიდიფსია იდიოპათიურია და დაკავშირებულია ფსიქიკურ დაავადებებთან. ახასიათებს პირველადი წყურვილი, რაც გამოწვეულია წყურვილის ცენტრის ფუნქციური და ორგანული დაზიანებით და სითხის უზომო მიღებამდე მივყავართ. ამ დროს ტარდება სინჯი მშრალი საკვებით (გულისხმობს სითხის მიღებისგან თავის შეკავებას). იგი გრძელდება საშუალოდ 6-8 საათს, მაქსიმუმ 14-ს. პარალელურად საათში ერთხელ ბარდება შარდი. უშაქრო დიაბეტის დროს შარდის ოსმოლარობა დაბალი რჩება, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის დროს, ისევე, როგორც ნორმის შემთხვევაში, იმატებს. ვაზოპრესინის შეყვანა ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის დროს ამცირებს პოლიურიას და, თავისთავად, პოლიდიფსიასაც, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის შემთხვევაში იწვევს თავის ტკივილს და წყლით ინტოქსიკაციის ნიშნებს.
როგორ მკურნალობენ?
უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა თავდაპირველად ეტიოლოგიურია. სიმპტომური ფორმები მოითხოვს ძირითადი ჩივილების აღმოფხვრას. ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის სიმსივნეების შემთხვევაში ხდება ქირურგიული ან სხივური თერაპიული ჩარევა რადიაქტიური იტრიუმით ან კრიოდესტრუქცია. ანთებითი პროცესების დროს ინიშნება ანტიბიოტიკები და სპეციფიკური სამკურნალო პრეპარატები. პირველადი პროცესით მიმდინარე ფორმების დროს, რომლებიც ვაზოპრესინის დეფიციტით არის გამოწვეული, საჭიროა ჩანაცვლებითი თერაპია. ამისათვის იყენებენ ადიურეტინ-ვაზოპრესინის სინთეზურ ანალოგს (ლიზინ-ვაზოპრესინი, დესმოპრესინი). მისი მიღება ხდება ინტრანაზალურად (ცხვირში ჩაწვეთებით) - 1-3 წვეთი დღეში 1-3-ჯერ, დიურეზისა (დღე-ღამის განმავლობაში გამოყოფილი შარდის ოდენობის) და შარდის ხვედრითი წონის კონტროლით. რეკომენდებულია მინიმალური დოზის გამოყენება, რადგან დოზის გადაჭარბებას იწვევს სითხის შეკავებას და სისხლში ნატრიუმის დონის მომატებას. ჰიპოთალამური და ნეფროგენული ფორმების შემთხვევაში შეიძლება შარმდმდენი პრეპარატების გამოყენებაც. მაგალითად, ჰიპოთიაზიდისა. ის დააქვეითებს თირკმელებში გორგლოვან ფილტრაციას და ნატრიუმის ექსკრეციას, 50-60%-ით შეამცირებს სითხის გამოყოფას. თუმცა ყოველთვის შედეგიანი არ არის. შაქრიანი და უშაქრო დიაბეტის შერწყმული ფორმის დროს კარგად მოქმედებს გლიკემიის მარეგულირებელი პრეპარატი ქლორპროპამიდი, რომელიც, სავარაუდოდ, ასტიმულირებს ორგანიზმში არსებული ვაზოპრესინის მინიმალურ ოდენობას. ეფექტი შესამჩნევი ხდება მკურნალობის მე-3-4 დღიდან. ამასთან, საჭიროა სისხლში გლუკოზისა და ნატრიუმის კონტროლიც, რათა თავიდან ავიცილოთ ჰიპოგლიკემიური და ჰიპონატრიემიით გამოწვეული გართულებები.