მეცნიერები შეშფოთებულნი არიან ტვინზე სტრესის ჰორმონის მოულოდნელი ზემოქმედებით
რომელიც ხსნის, თუ რატომ კარგავს ტვინი ასაკის მატებასთან ერთად ადრეული ბავშვობისთვის დამახასიათებელ უნიკალურ პლასტიურობას. აღმოჩნდა, რომ ამ პროცესში გადამწყვეტ როლს სტრესის ჰორმონი - კორტიზოლი ასრულებს.
განვითარების კრიტიკული პერიოდი
სიცოცხლის პირველი თვეებისა და წლების განმავლობაში თავის ტვინი გადის განვითარების ე.წ. „კრიტიკულ პერიოდებს“. ამ დროს ნერვული სისტემა განსაკუთრებით მგრძნობიარეა გარე ფაქტორებისა და გამოცდილების მიმართ. სწავლა, სენსორული შთაბეჭდილებები და სოციალური ურთიერთქმედება აქტიურად ქმნის ნერვულ კავშირებს, რომელთა დიდი ნაწილიც მთელი ცხოვრების განმავლობაში ნარჩუნდება.
თუმცა, ასაკთან ერთად, ეს გაძლიერებული პლასტიურობა თანდათან მცირდება. აქამდე მეცნიერებს ნაკლებად ესმოდათ ის ზუსტი მოლეკულური მექანიზმები, რომლებიც ამ კრიტიკული პერიოდების დასრულებას (დახურვას) განაპირობებდა.
კორტიზოლი და ასტროციტები: როგორ იკარგება პლასტიურობა
ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ტვინის პლასტიურობის დაქვეითების ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი სწორედ კორტიზოლია.
თაგვებზე დაკვირვებისას მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ სინათლის ზემოქმედება ასტიმულირებს კორტიკოსტერონის (ადამიანის კორტიზოლის ანალოგი ცხოველებში) გამომუშავებას. ეს ჰორმონი უკავშირდება ასტროციტებზე არსებულ რეცეპტორებს. ასტროციტები წარმოადგენენ ტვინის გლიურ უჯრედებს, რომლებიც ნეირონების ფუნქციონირებას უჭერენ მხარს და ერთ-ერთი პირველები იღებენ სიგნალებს სისხლის მიმოქცევის სისტემიდან.
მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ასტროციტებში გლუკოკორტიკოიდული რეცეპტორების აქტივაცია 100-ზე მეტი გენის ექსპრესიას (გააქტიურებას) იწვევს. ეს პროცესი, თავის მხრივ, აჩქარებს უჯრედგარე მატრიქსის — ნეირონების გარშემო არსებული დამცავი „ხარაჩოს“ — მომწიფებას.
შედეგად, ყალიბდება ე.წ. პერინეირონული ბადეები (Perineuronal nets) — ფიზიკური სტრუქტურები, რომლებიც ზღუდავენ ახალი ნეირონული კავშირების (სინაფსების) წარმოქმნას და ამით ხელს უწყობენ ტვინის განვითარების კრიტიკული პერიოდის დასრულებას.
სიბნელე და პლასტიურობის ხელახალი „გახსნა“
ექსპერიმენტმა საინტერესო შედეგები აჩვენა:
-
როდესაც თაგვები სრულ სიბნელეში იზრდებოდნენ, ზემოაღნიშნული მექანიზმი არ აქტიურდებოდა და ტვინში კრიტიკული პერიოდის დასრულების დამახასიათებელი ნიშნები არ ვლინდებოდა.
-
უფრო მეტიც, ზრდასრულ ცხოველებში გლუკოკორტიკოიდული რეცეპტორების გენეტიკური წაშლის ან ბლოკირების შედეგად, ტვინის პლასტიურობა ნაწილობრივ აღდგა, თითქოს სწავლისა და შეგუების კრიტიკული პერიოდი ხელახლა გაიხსნა.
რას ნიშნავს ეს ადამიანის ფსიქიკური ჯანმრთელობისთვის?
ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტის შემდეგ, მეცნიერებმა ადამიანის ტვინის უჯრედების შესახებ უკვე არსებული მონაცემთა ბაზები გააანალიზეს. აღმოჩნდა, რომ იდენტური მოლეკულური გზა ადამიანებშიც არსებობს. ეს პროცესი აქტიურად იწყებს ფუნქციონირებას ჩვილობის ასაკში და პიკურ აქტივობას მოზარდობისას აღწევს.
კვლევის ავტორები ვარაუდობენ, რომ ამ მექანიზმის შეფერხებამ შესაძლოა სერიოზული გავლენა მოახდინოს ფსიქიკურ ჯანმრთელობაზე. თუ კრიტიკული პერიოდები ზედმეტად ადრე იხურება, ან პირიქით, არაბუნებრივად დიდხანს რჩება ღია, ამან შესაძლოა ხელი შეუწყოს ისეთი მდგომარეობების განვითარებას, როგორიცაა:
-
აუტისტური სპექტრის აშლილობა
-
შიზოფრენია
-
ბიპოლარული აშლილობა
ამ მოლეკულური პროცესების ღრმა გაგებამ სამომავლოდ შესაძლოა საფუძველი ჩაუყაროს ტვინის პლასტიურობის მანიპულირების სრულიად ახალ მეთოდებს, რაც ფსიქიატრიული და ნევროლოგიური დაავადებების მკურნალობის ინოვაციურ გზებს გაგვიხსნის.