რატომ აზიანებს ალცჰაიმერის დაავადება ქალებს უფრო ხშირად - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

მეცნიერებმა დაადგინეს, თუ რატომ აზიანებს ალცჰაიმერის დაავადება ქალებს უფრო ხშირად

ამ დასკვნამდე მივიდნენ როჩესტერის უნივერსიტეტის მეცნიერები. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა ჟურნალში Journal of Neuroinflammation (JNl).

ალცჰაიმერის დაავადება დაკავშირებულია ტვინში ამილოიდური ფოლაქების - ბეტა-ამილოიდური ცილის წებოვანი გროვების - დაგროვებასთან.

მიკროგლია ამოიცნობს ამ ფოლაქებს და ცდილობს მათ მოცილებას, მაგრამ ამით მათ შეუძლიათ ანთებითი პროცესების გამოწვევა.

მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ მდედრ თაგვებში, ამილოიდის ზემოქმედებისას, მიკროგლია უფრო აქტიურად ააქტიურებს ინტერფერონთან დაკავშირებულ გენებს - მოლეკულებს, რომლებიც ჩვეულებრივ მონაწილეობენ ანტივირუსულ დაცვაში.

მიუხედავად იმისა, რომ ინტერფერონი მნიშვნელოვანია იმუნური პასუხისთვის, ადრე დადასტურდა, რომ ტვინში მათმა გადაჭარბებულმა გააქტიურებამ შეიძლება გაზარდოს ანთება და დააზიანოს სინაფსები - ნეირონებს შორის კავშირები. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ადამიანებსა და თაგვებში, როდესაც მიკროგლია შთანთქავს ამილოიდურ ფოლაქებს, ისინი შეიძლება წააწყდნენ დნმ-ის ან რნმ-ის ფრაგმენტებს და შეცდომით აღიქვან ისინი ვირუსულ საფრთხედ, რაც იწვევს ინტერფერონის პასუხს. გარდა ამისა, კვლევამ აჩვენა, რომ ქალებში მიკროგლია უფრო დიდ და დაკბილულ ამილოიდურ ფოლაქებს ტოვებს, რომლებიც მამაკაცის ტვინთან შედარებით უფრო მეტ ნეირონულ კავშირს ანადგურებენ.

  • „გასაკვირი იყო იმის აღმოჩენა, თუ რამდენად ძლიერად რეაგირებს ქალებში მიკროგლია ინტერფერონზე და ასევე უფრო მეტ ბეტა-ამილოიდს იღებენ“, - აღნიშნავს კვლევის პირველი ავტორი, კალსინას-როდრიგესი.

თუმცა, მეცნიერებმა ვერ აღმოაჩინეს კავშირი ამ ეფექტებსა და ჰორმონალურ რყევებს შორის, რაც უფრო ღრმა სქესობრივ განსხვავებებზე მიუთითებს.

მეცნიერები აფრთხილებენ პოპულარული პესტიციდის ტვინისთვის მოულოდნელ საფრთხეებზე

პესტიციდ ქლორპირიფოსს, რომელიც ფართოდ გამოიყენება სოფლის მეურნეობაში, შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ჰქონდეს პარკინსონის დაავადების განვითარებაში. ეს არის დასკვნა, რომელიც გააკეთეს კალიფორნიის უნივერსიტეტის (ლოს-ანჯელესი) მეცნიერებმა, რომლებმაც წლების განმავლობაში ჩატარებული ეპიდემიოლოგიური მონაცემები ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებთან გააერთიანეს. კვლევამ აჩვენა, რომ ნივთიერება არღვევს ნეირონების გაწმენდის უჯრედულ მექანიზმს, რაც იწვევს ტვინში ტოქსიკური ცილების დაგროვებას. კვლევა გამოქვეყნდა ჟურნალში Molecular Neurodegeneration (MN).

პარკინსონის დაავადება ვითარდება იმ ნეირონების თანდათანობითი დაკარგვის გამო, რომლებიც წარმოქმნიან დოფამინს, მოძრაობის კონტროლზე პასუხისმგებელ მთავარ ნეიროტრანსმიტერს. ამ უჯრედების დაკარგვისას, პაციენტებს უვითარდებათ კანკალი, კუნთების შებოჭილობა და წონასწორობის პრობლემები.

ქლორპირიფოსი არის ორგანოფოსფატური ინსექტიციდი, რომელიც გამოიყენება 1960-იანი წლებიდან. მიუხედავად იმისა, რომ მისი საყოფაცხოვრებო გამოყენება შეერთებულ შტატებში დაახლოებით 20 წლის წინ აიკრძალა, ის კვლავ გამოიყენება სოფლის მეურნეობაში.

მკვლევარებმა თავდაპირველად გააანალიზეს მონაცემები პარკინსონის გარემოსა და გენების მასშტაბური პროექტიდან, რომელიც მოიცავდა კალიფორნიის ცენტრალური ველის სამი სასოფლო-სამეურნეო ოლქის მაცხოვრებლებს. მათ შეადარეს პარკინსონის დაავადების მქონე 829 პაციენტი და 824 ჯანმრთელი მოხალისე, 1974 წლით დათარიღებული სამთავრობო პესტიციდების გამოყენების ჩანაწერების გამოყენებით. მათ შეაფასეს, თუ რამდენი ქლორპირიფოსი იყო შესხურებული მონაწილეთა სახლებსა და სამუშაო ადგილებთან ახლოს ათწლეულების განმავლობაში.

ანალიზმა აჩვენა, რომ ადამიანებს, რომლებსაც ქლორპირიფოსის ყველაზე მაღალი კუმულაციური კონტაქტი ჰქონდათ, პარკინსონის დაავადების განვითარების 2,5-ჯერ მეტი რისკი ჰქონდათ, ვიდრე მათ, ვისაც ნივთიერების მინიმალური კონტაქტი ჰქონდათ.

იმის შესამოწმებლად, შეეძლო თუ არა პესტიციდს ნეირონების პირდაპირი დაზიანება, მეცნიერებმა ჩაატარეს ექსპერიმენტები თაგვებზე. ცხოველები 11 კვირის განმავლობაში იმყოფებოდნენ ქლორპირიფოსის აეროზოლის ზემოქმედების ქვეშ, რაც ახდენდა ქიმიური ნივთიერების სასოფლო-სამეურნეო მიწებთან ახლოს ინჰალაციის სიმულაციას. შემდგომში, თაგვებს განუვითარდათ მოძრაობის დარღვევები და ტვინის ანალიზმა აჩვენა დოფამინის ნეირონების დაახლოებით 26%-ის დაკარგვა შავი ნივთიერების უჯრედში. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს პარკინსონის დაავადების დროს დაზიანებულ ძირითად უბანს. გარდა ამისა, პათოლოგიური ცილა ალფა-სინუკლეინი დაგროვდა ტვინში და დაფიქსირდა ანთების ნიშნები.

შემდეგ ეტაპზე, მეცნიერებმა გამოიყენეს თევზის მოდელი მოლეკულური მექანიზმის გასაგებად. აღმოჩნდა, რომ ქლორპირიფოსი ბლოკავს აუტოფაგიას, უჯრედულ „გადამუშავების სისტემას“, რომელიც პასუხისმგებელია დაზიანებული ცილებისა და ორგანელების მოცილებაზე. როდესაც ეს პროცესი წყდება, ტოქსიკური ცილები, მათ შორის ალფა-სინუკლეინი, იწყებენ დაგროვებას და ნეირონების განადგურებას.

  • ძირითადი დადასტურება მოჰყვა „გადარჩენის“ ექსპერიმენტების სერიას: აუტოფაგიის სტიმულირება ან სინუკლეინზე პასუხისმგებელი გენის წაშლა იცავდა დოფამინის უჯრედებს პესტიციდის თანაარსებობის შემთხვევაშიც კი. ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ქლორპირიფოსი პირდაპირ არ კლავს ნეირონებს, არამედ აფერხებს უჯრედული შენარჩუნების სისტემებს.