მეცნიერებმა აღმოაჩინეს სისხლძარღვების ფარული დამაზიანებელი
ქალაქის ჰაერის ხანგრძლივი ზემოქმედება, დაბინძურების თუნდაც შედარებით დაბალი დონის დროს, დაკავშირებულია კორონარული არტერიების უფრო მძიმე დაავადებასთან. ეს არის დასკვნა, რომელიც ტორონტოს უნივერსიტეტის რადიოლოგებმა გააკეთეს.
მკვლევარებმა გააანალიზეს 11 000-ზე მეტი ზრდასრული ადამიანის კომპიუტერული ტომოგრაფიის მონაცემები, შეადარეს მათი საცხოვრებელი მისამართები ჰაერის დაბინძურების მათ 10-წლიან ისტორიას. მათ შეაფასეს გულ-სისხლძარღვთა რისკის სამი ძირითადი მარკერი:
- არტერიული კალციფიკაცია,
- ათეროსკლეროზული ფოლაქების საერთო მოცულობ,
- სისხლძარღვების შევიწროების ხარისხი.
შედეგებმა აჩვენა, რომ წვრილი შეწონილი ნაწილაკების PM2.5 კონცენტრაციის მხოლოდ 1 მიკროგრამით /კუბურ მეტრზე ზრდამ გამოიწვია კალციუმის ინდექსის 11 პროცენტით ზრდა. ათეროსკლეროზის ალბათობა გაიზარდა 13 პროცენტით, ხოლო კორონარული არტერიების მნიშვნელოვანი შევიწროების რისკი თითქმის მეოთხედით.
მკვლევარებმა აღნიშნეს მნიშვნელოვანი გენდერული განსხვავებები. ქალებში PM2.5-ის ხანგრძლივი ზემოქმედება დაკავშირებული იყო უფრო მძიმე კალციფიკაციასთან და სისხლძარღვთა შევიწროებასთან, ხოლო მამაკაცებში ფოლაქების საერთო დატვირთვა უფრო მეტად გაიზარდა.
ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ ჰაერის დაბინძურება მნიშვნელოვანი და მოდიფიცირებადი გულ-სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორია, რომელიც პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე მოქმედებს.
რა არის სისხლძარღვებში კალციუმის გროვების წარმოქმნის მთავარი მიზეზი
სისხლში კალციუმის ჭარბი რაოდენობა არ იწვევს სისხლძარღვთა კალციფიკაციას.
სისხლძარღვთა კალციფიკაციის (კალციუმის მარილების გროვების წარმოქმნა) მიზეზი არ არის სისხლში კალციუმის ჭარბი რაოდენობა. ამის მიზეზი ქოლესტერინის ფოლაქების არსებობა - ათეროსკლეროზია.
სისხლძარღვებში ქოლესტერინის ფოლაქების წარმოქმნა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ცნობილი რისკ-ფაქტორია. თუმცა, ეს ფოლაქები განსაკუთრებით საშიში ხდება, როდესაც კალციუმის მარილები იწყებენ მათში დაგროვებას, რაც მათ ძვლის მსგავს მყარ, მყიფე წარმონაქმნებად გარდაქმნის. სისხლძარღვთა კალციფიკაციის პროცესი რთული ფენომენია, რომელიც ძვლის ფორმირებას წააგავს, მაგრამ არასწორ ადგილას ხდება. კალციფიკაცია იწყება სისხლძარღვის კედლის დაზიანებით. მაღალი არტერიული წნევა, ჟანგვითი სტრესი და ქრონიკული ანთება არღვევს სისხლძარღვის ლორწოვანი გარსის, ენდოთელიუმის მთლიანობას. ლიპიდები, ძირითადად „ცუდი“ ქოლესტერინი, აღწევენ დაზიანებულ ადგილას და ქმნიან რბილ ფოლაქს. ორგანიზმი ამ ფოლაქს აღიქვამს, როგორც უცხო სხეულს, რომელიც იზოლირებული უნდა იყოს. ზოგიერთ შემთხვევაში კი, ის იყენებს კალციუმის მარილებს „ცემენტის“ სახით დამცავი კედლის ასაშენებლად.
ორგანიზმი მკაცრად აკონტროლებს კალციუმის განაწილებას. თუ სისხლძარღვები ჯანმრთელია, საკვებიდან ან დანამატებიდან კალციუმის დიდი რაოდენობაც კი არ გამოიწვევს კალციფიკაციას. ორგანიზმისთვის საჭირო კალციუმი მიდის ძვლებში, მონაწილეობს ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაში და თირკმელები გამოდევნის ჭარბ კალციუმს. კალციუმის დეპონირება „შეუსაბამო“ ადგილებში ხდება მხოლოდ პათოლოგიური პროცესის დროს. ათეროსკლეროზის დროს რისკები არსებობს მაშინაც კი, თუ ადამიანი არ იღებს რაიმე დანამატს - სხეული უბრალოდ კალციუმის ნაწილს ფოლაქში გადაიტანს.
საკვები დანამატები კალციუმის მაღალი შემცველობით, რომელსაც შეუძლია კალციფიკაცია გამოიწვიოს ან დააჩქაროს, უბრალოდ არ არსებობს. საფრთხე თავად კალციუმი კი არა, პათოლოგიური პროცესია, კალციუმის მარილების დალექვით გართულებული დაავადება. ეს გართულება ვითარდება იმის მიუხედავად, თუ რამდენ კალციუმს მოიხმარს ადამიანი — საქმე კონცენტრაციაში კი არა, კალციუმის არასწორ ადგილებში დაგროვებაშია.
სისხლძარღვების კალციფიკაციის საუკეთესო პრევენცია ათეროსკლეროზისა და გულ-სისხლძარღვთა სხვა დაავადებების პრევენციაა.