ადამიანის დაბერების მთავარი მექანიზმი კითხვის ნიშნის ქვეშ დადგა
ეს ეჭვქვეშ აყენებს ადამიანებში ასაკთან დაკავშირებული ცვეთის მიზეზების შესახებ დამკვიდრებულ წარმოდგენებს. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა Journal of Comparative Physiology B-ში (JCPB).
ბიოლოგების ჯგუფმა შეისწავლა ცხოველის ორი სახეობა - ლემურები და სიფაკები, რომლებიც ბიოლოგიური მახასიათებლებით პირველებთან ახლოს არიან. ეს სახეობები განსხვავდებიან სიცოცხლის ხანგრძლივობითა და ბიოლოგიური პროცესების რიტმით. ამ განსხვავებების მიუხედავად, არცერთ მათგანს არ აღენიშნებოდა ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ჟანგვითი სტრესის ან ანთების დონეზე. უფრო მეტიც, ზოგიერთ ინდივიდს ასაკთან ერთად აღენიშნებოდა ანთებითი მარკერების დონის შემცირება.
მკვლევარების თქმით, მიღებული მონაცემები ადასტურებს, რომ ე.წ. „ანთებითი დაბერების“ ფენომენი, რომელიც დამახასიათებელია ადამიანებისთვის, ყველა პრიმატისთვის უნივერსალური არ არის. ცნობილია, რომ ადამიანებში ჟანგვითი სტრესი დაკავშირებულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, მიკროინსულტის, დიაბეტის, კიბოს და ოსტეოართრიტის გაზრდილ რისკთან.
კვლევა ჩატარდა დიუკის ლემურების ცენტრში, სადაც ნიმუშები ცხოველებისთვის ზიანის მიყენების გარეშე გროვდება. ბიოლოგებმა შარდი აირჩიეს, როგორც ყველაზე ინფორმაციული და ნაზი ბიომასალა ოქსიდაციური სტრესის შესაფასებლად.
შემდეგი ნაბიჯი, როგორც მეცნიერები აღნიშნავენ, იქნება ლემურების შესწავლა ველურ ბუნებაში. მკვლევარები გეგმავენ გაარკვიონ, თუ როგორ შეუძლია ბუნებრივ გარემოს და ტყვეობაში ყოფნას მნიშვნელოვანი გავლენა მოახდინოს დაბერების სიჩქარეზე. ეს ხელს შეუწყობს იმის გაგებას, თუ რა როლს თამაშობენ შინაგანი და გარე ფაქტორები ანთებით ცვლილებებში.
ბიოლოგიური დაბერების ძირითადი შესაძლო ფაქტორი
Oncogene: უჯრედების სიკვდილის სპეციალური ტიპი შეიძლება იყოს დაბერების მთავარი ფაქტორი.
ნეკროზი, უჯრედების უკონტროლო სიკვდილის ფორმა, შეიძლება იყოს ბიოლოგიური დაბერების მთავარი ფაქტორი. ამ დასკვნამდე მივიდნენ კემბრიჯის უნივერსიტეტის მეცნიერები. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა ჟურნალში Oncogene.
მეცნიერებმა განმარტეს, რომ ნეკროზი არის უჯრედების სიკვდილის დესტრუქციული და მოუწესრიგებელი ფორმა, რომელიც იწვევს ანთებას, აზიანებს მიმდებარე ქსოვილებს და ხელს უწყობს ქრონიკული დაავადებების განვითარებას. "სუფთა" და კონტროლირებადი უჯრედების სიკვდილისგან - აპოპტოზისგან - განსხვავებით ნეკროზს თან ახლავს უჯრედების მემბრანების რღვევა, დნმ-ის ფრაგმენტაცია და უჯრედული შიგთავსის ქაოტური გამოთავისუფლება.
"ნეკროზი არ არის მხოლოდ დაბერების შედეგი, ის შეიძლება იყოს მისი მთავარი მექანიზმი", - ამბობს კვლევის წამყვანი ავტორი, ბრიტანული ბიოტექნოლოგიური კომპანიის LinkGevity-ის დამფუძნებელი კარინა კერნი.
„ასაკთან ერთად, უჯრედები სულ უფრო დაუცველი ხდებიან ნეკროზის მიმართ, რაც იწვევს დაზიანების დაგროვებას, სხეულის წინააღმდეგობის დაქვეითებას და ბიოლოგიურ დაჩქარებას“, - განმარტა მეცნიერმა. მკვლევარებმა შეისწავლეს ნეკროზის როლი კიბოს, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების, თირკმელების დაავადებების და ნეიროდეგენერაციის განვითარებაში. ნეკროზის დესტრუქციული ეფექტი განსაკუთრებით გამოხატული იყო კიბოს აგრესიულ ფორმებში. უჯრედების უკონტროლო სიკვდილმა შეიძლება ხელი შეუწყო სიმსივნის ზრდას, ახალი სისხლძარღვების განვითარების პროვოცირებას და იმუნიტეტის არასტაბილურობას. ავტორებს მიაჩნიათ, რომ ნეკროზის გამომწვევი პროცესების მიზნობრივად მიმართვა - მაგალითად, უჯრედებში კალციუმის დისბალანსი - შეიძლება გახდეს ახალი მიმართულება ქრონიკული და ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების თერაპიაში. მიუხედავად იმისა, რომ კალციუმის არხების დაბლოკვის წინა მცდელობები არაეფექტური აღმოჩნდა (კერძოდ, ინსულტის დროს), თავად ნეკროზის მექანიზმის გაგება ახალ პერსპექტივებს ხსნის.
ნაპოვნია სიბერეში კუნთების და ჯანმრთელობის შენარჩუნების საშუალება
GeroScience: HDAC11 ცილის დეფიციტი ორგანიზმში იცავს სარკოპენიისგან.
Germans Trias i Pujol კვლევითი ინსტიტუტის (ესპანეთი) მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ HDAC11 ცილის დეფიციტი ორგანიზმში ხელს უწყობს კუნთების მასის შენარჩუნებას, აუმჯობესებს და აჩქარებს რეაბილიტაციას ტრავმის შემდეგ და ზრდის კუნთების საერთო ფუნქციას. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალში GeroScience.
სარკოპენია, ასაკთან დაკავშირებული კუნთების მასის და სიძლიერის დაკარგვა, სერიოზულად ამცირებს ხანდაზმული ადამიანების ცხოვრების ხარისხს. თუმცა, მისი პრევენციის ან მკურნალობის ეფექტური გზები ჯერ კიდევ შეზღუდულია. ახალი თერაპიული მიდგომების მოსაძებნად, მეცნიერებმა შეისწავლეს კუნთების დაბერების ბიოლოგიური მექანიზმები ხანდაზმული მღრღნელების მოდელში.
აღმოჩნდა, რომ ორგანიზმში HDAC11 ცილის გამომუშავების ბლოკირება ანელებს კუნთების ატროფიას, ინარჩუნებს კუნთების ღეროვანი უჯრედების რეზერვს, აუმჯობესებს ნეირომუსკულური კვანძების მუშაობას და ააქტიურებს რეგენერაციის პროცესებს. გარდა ამისა, შემცირებული HDAC11 დონის მქონე კუნთებმა აჩვენეს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება და უფრო ხელსაყრელი ლიპიდური პროფილი.
- "ჩვენი მონაცემები საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ HDAC11 როგორც ჰეროგენი - გენი, რომელიც ხელს უწყობს დაბერებას. ჩვენ მას ვთავაზობთ ახალ თერაპიულ სამიზნეს სარკოპენიასთან საბრძოლველად", - თქვა კვლევის წამყვანმა ავტორმა, დოქტორმა მონიკა სუელვეზმა.
იმის გათვალისწინებით, რომ HDAC11 ინჰიბიტორები უკვე არსებობს, აღმოჩენამ შეიძლება გზა გაუხსნას წამლებს, რომლებიც ანელებენ ასაკთან დაკავშირებულ კუნთების მასის დაკარგვას და ხელს უწყობენ ადამიანის ჯანმრთელ დაბერებას.
რატომ მცირდება კუნთების მოცულობა დატვირთვის გარეშე?
კუნთოვანი მასა სხეულის მუდმივი მუშაობის შედეგია.
კუნთების კარგ მდგომარეობაში შესანარჩუნებლად, საჭიროა რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა. მაგრამ როგორც კი შეწყვეტთ ვარჯიშს ან შეამცირებთ აქტივობას, კუნთები იწყებს მოცულობის შემცირებას. ამ პროცესს ატროფია ეწოდება. რატომ ხდება ეს და რა უნდა გავაკეთოთ მის შესანელებლად.
როგორ რეაგირებენ კუნთები ვარჯიშსა და ფიზიკურ აქტივობაზე?კუნთები არის ადაპტაციური ქსოვილი, რომლებიც იცვლება აქტივობის დონის მიხედვით. ფიზიკური დატვირთვის დროს, როგორიცაა ვარჯიში, იღებს მიკროტრავმებს. ორგანიზმი აღადგენს მათ კუნთოვანი ბოჭკოების მოცულობის გაზრდით, რათა გაუმკლავდეს მომავალ დატვირთვას. ამ პროცესს ჰიპერტროფია ეწოდება.
როდესაც დატვირთვა ჩერდება, სხეული აღარ იღებს სიგნალს კუნთების მოცულობის შესანარჩუნებლად. შედეგად იწყება საპირისპირო პროცესი – ატროფია, რომლის დროსაც კუნთოვანი ბოჭკოები ზომაში მცირდება.
რატომ მცირდება კუნთების მოცულობა დატვირთვის გარეშე?
- ენერგიის დაზოგვა. ადამიანის სხეული ისწრაფვის ეფექტურობისკენ. კუნთების მასის შენარჩუნება მოითხოვს მნიშვნელოვან ენერგიას. როდესაც კუნთები არ გამოიყენება უმოძრაობის გამო, სხეული ამცირებს მათ მოცულობას რესურსების შესანარჩუნებლად.
- ცილის სინთეზის დონის დაქვეითება. კუნთი იზრდება ცილის სინთეზის გზით, რომელიც სტიმულირდება ფიზიკური აქტივობით. ვარჯიშის და ფიზიკური აქტივობის არარსებობის შემთხვევაში, ეს პროცესი ნელდება, ცილების დაშლა კი პირიქით, ჩქარდება.
- ჰორმონების დონის ცვლილებები. ფიზიკური აქტივობა ხელს უწყობს ისეთი ჰორმონების გამომუშავებას, როგორიცაა ტესტოსტერონი და ზრდის ჰორმონი, რომლებიც ხელს უწყობენ კუნთოვანი მასის შენარჩუნებას. როდესაც აქტივობა მცირდება, ამ ჰორმონების დონე იკლებს, რაც იწვევს კუნთური მასის დაკარგვას.
- შემცირებული სისხლის მიმქცევა. ფიზიკური დატვირთვის გარეშე კუნთებში სისხლის მიმოქცევა მცირდება, რაც აფერხებს მათ კვებას და ნივთიერებათა ცვლას. ეს ასევე ხელს უწყობს ატროფიას.
როდის მცირდება კუნთების მოცულობა
- ფიზიკური ვარჯიშის ნაკლებობა. ვარჯიშის გარეშე რამდენიმე კვირამ შეიძლება გამოიწვიოს კუნთური მასის დაკარგვა, განსაკუთრებით სპორტსმენებში.
- იმობილიზაცია. დაზიანებების ან ოპერაციების შემდეგ, როდესაც კიდურები ფიქსირდება უძრავ მდგომარეობაში, კუნთები იწყებს მასის დაკარგვას მოძრაობის ნაკლებობის გამო.
- უმოძრაო ცხოვრების წესი. კომპიუტერთან მუშაობა, ხანგრძლივი ჯდომა და ზოგადად დაბალი აქტივობა იწვევს კუნთების თანდათანობით ატროფიას.
- ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები. ასაკთან ერთად, ატროფიის პროცესი აჩქარებს ჰორმონების დონის დაქვეითების. ეს პროცესი აქტიურდება აქტივობის ბუნებრივი დაქვეითების გამო.
შესაძლებელია თუ არა კუნთების მასის დაკარგვის შეჩერება?
კუნთების მასის დაქვეითების სრულად თავიდან აცილება ვარჯიშის გარეშე შეუძლებელია, მაგრამ ამ პროცესის შენელება სავსებით შესაძლებელია:
- ზომიერი ფიზიკური აქტივობა. მსუბუქი ვარჯიშიც კი, როგორიცაა სიარული, გაჭიმვა ან იოგას გაკეთება, დაგეხმარებათ კუნთების ტონუსის შენარჩუნებაში.
- დაბალანსებული დიეტა. თქვენს დიეტაში ცილებით, ვიტამინებითა და მინერალებით მდიდარი საკვების ჩართვა ხელს უწყობს კუნთების ცილის სინთეზს.
- ფუნქციური აქტივობა. საყოფაცხოვრებო სამუშაოების რეგულარულად შესრულება, როგორიცაა დალაგება და კიბეებზე ასვლა, ასევე ხელს უწყობს კუნთების მასის შენარჩუნებას.