ძილის ნაკლებობა ალცჰაიმერის დაავადების სიმპტომთან არის დაკავშირებული
როგორიცაა ალცჰაიმერის დაავადება. კვლევის შედეგები გამოქვეყნდა ჟურნალში Science Translational Medicine.
ექსპერიმენტის დროს მკვლევარებმა გამოიყენეს ის თაგვები (და თაგვის ცერებრალური ამილოიდოზის მოდელი 5xFAD), რომლებიც განიცდიდნენ ქრონიკულ უძილობას. 5xFAD თაგვებს ახასიათებთ ტვინის ქსოვილში ამილოიდური ფოლაქების დაგროვება – პათოგენური ცილების დაგროვება, რომლებიც ალცჰაიმერის დაავადების ნიშნად ითვლება.
/* (c)AdOcean 2003-2021, Advertline.https:mkurnali.ge.mkurnali zones.________ _____ */
ado.slave('adoceanadvertlinegelpmmhkfobb', {myMaster: 'gC_g7BxQlx9UWDeCK7yaEdkgIoxg2l6o6JUmNs2rvgn.i7' });
თაგვის ჰუმანიზირებული მოდელი 5xFAD გამოხატავს ან ადამიანის გენის ვარიანტს, რომელიც ცნობილია როგორც ზოგადი TREM2 ვარიანტი, ან ტრიგერის რეცეპტორს, რომელიც გამოხატულია ტიპის 2 მიელოიდურ უჯრედებზე, ან სხვა ვარიანტს, რომელიც ზრდის ფოლაქების დაგროვების რისკს. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ძილის ნაკლებობამ გაზარდა TREM2-თან ასოცირებული ნადების დაგროვება ნორმალური ძილის ციკლის თაგვებთან შედარებით.
როგორც ავტორები წერენ, ძილის ნაკლებობამ არა მხოლოდ გაზარდა TREM2-დამოკიდებული ბეტა-ამილოიდური ფოლაქების დეპონირება, არამედ ასევე გამოიწვია მიკროგლიის (ტვინის ქსოვილის დამხმარე) რეაქტიულობა, რომელიც დამოუკიდებელი იყო ამილოიდის არსებობისგან. ძილის ნაკლებობა ცვლის მეტაბოლურ უნარს, გაუმკლავდეს ენერგიის მოთხოვნილებას ხანგრძლივი სიფხიზლის დროს, რაც იწვევს ბეტა-ამილოიდის შემდგომ დეპონირებას.
