მიოკარდიუმის ინფარქტი: რა უნდა ვიცოდეთ და როგორ მოვიქცეთ
გულ-სისხლძარღვთა სისტემით ავადობის სტატისტიკა ნამდვილად არ გვაძლევს ოპტიმიზმის საფუძველს - იზრდება გულის იშემიური დაავადებით, არტერიული ჰიპერტენზიით დაავადებულთა რიცხვი, ხოლო ავადმყოფების ასაკი მცირდება. რეანიმაციულ განყოფილებებში უფრო და უფრო ხშირად ხვდებიან 30 წლამდე ასაკის პაციენტები მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზით. გახშირდა კარდიოლოგიური დაავადებების უსიმპტომო და მცირესიმპტომური მიმდინარეობ, ამიტომ ავადმყოფები ექიმს მაშინ მიმართავენ, როდესაც უკვე ჩამოყალიბებულია გართულებათა მთელი თაიგული ან სასწრაფო დახმარების მანქანით საავადმყოფოში მიჰყავთ. მიოკარდიუმის ინფარქტის მიმდინარეობის, გართულებებისა და მკურნალობის მეთოდების შესახებ გვესაუბრება მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ანგიოკარდიოლოგიური კლინიკის ხელმძღვანელი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, `საქართველოს გულის ფონდის~ პრეზიდენტი, ევროპისა და ამერიკის შეერთებული შტატების გულისა და გულ-ფილტვის ასოციაციების საპატიო წევრი, სან-ფრანცისკოს კალიფორნიის უნივერსიტეტისა და ნიუ-ორკის კორნელის უნივერსიტეტის საპატიო პროფესორი, ბატონი მერაბ მამაცაშვილი.
- ბატონო მერაბ, რა არის მიოკარდიუმის ინფარქტი?
- მიოკარდიუმის ინფარქტი არის გულის კუნთის იშემიური ნეკროზი, რომელიც ვითარდება ჟანგბადზე მოთხოვნილებასა და მისი მიწოდების მწვავედ გამოხატული, გახანგრძლივებული დისბალანსის შედეგად. ამ დროს ზიანდება გულის ქსოვილები, უპირატესად კუმშვადი სტრუქტურები. მოგეხსენებათ, გული სხვადასხვა ქსოვილისგან შედგება. ერთ-ერთი მათგანია კუნთოვანი ბოჭკო, რომელიც იკუმშება და სისხლს მაგისტრალურ სისხლძარღვებში გადაისვრის. ამ დროს მინიჭებული ენერგიით სისხლი გაივლის მიმოქცევის დიდ წრეს, რომელიც მეტად რთული და მნიშვნელოვანი სისტემაა. ერთი ადამიანის სისხლძარღვთა საერთო სიგრძე რამდენიმე ათეულ ათას კილომეტერს შეადგენს. წარმოიდგინეთ, რამხელა მანძილი აქვს გასავლელი სისხლის თითოეულ ელემენტს, ვიდრე დანიშნულების ადგილს მიაღწევდეს. პრობლემა თავს იჩენს, როდესაც ზიანდება მიოკარდიუმის განსაზღვრული ნაწილი და, შესაბამისად, მცირდება მისი პროდუქციულობა, შეკუმშვადი ენერგია, განდევნის მოცულობითი სიჩქარე და ენერგია. ყოველივე ამის შედეგად მცირდება სისხლის ხაზოვანი და მოცულობითი ნაკადი, სისხლი გუბდება, განსაკუთრებით - გულისგან დაშორებულ დისტალურ ნაწილებში. ეს - რაც შეეხება სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეს. მცირე წრეზე კი პასუხისმგებელია მიოკარდიუმის მარჯვენა სისტემა. ჩვენ ვიცით, რომ გული ერთიანი, მთლიანი ორგანოა, მაგრამ მისი მარცხენა და მარჯვენა სისტემები დამოუკიდებლები არიან და ერთმანეთთან ანატომიური კომუნიკაცია არ გააჩნიათ. მათი კომუნიკაციური კავშირი სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის საშუალებით ხორციელდება.
- საიდან იღებს სათავეს გულის კუნთის, მიოკარდიუმის, დაზიანება?
- მიოკარდიუმის დაზიანების მთავარი მიზეზი მისი სისხლმომარაგების დეფიციტია. ჩვენ ვიცით, რომ ნებისმიერი ენერგიის გაცემას უნდა მოჰყვეს მისი შევსება. ეს არის ენერგიის მარადიულობის კანონი. რაღაცის გაცემა მოითხოვს მის შევსებას, ანუ გაცემული ენერგია უნდა შეივსოს, რათა შენარჩუნებულ იქნეს ბალანსი. ეს შევსება სისხლის საშუალებით ხდება. სისხლი ბიოლოგიური სისტემაა, რომელიც მიოკარდიუმს სხვადასხვა მკვებავ ელემენტს აწვდის. ეს ძირითადად ჟანგბადი გახლავთ. გარდა ამისა, არსებობს მიკროელემენტები, ბიოაქტიური ნივთიერებები, რომლებიც მიოკარდიუმის უჯრედებში აღწევენ და ამდიდრებენ მას. ადამიანის არც ერთი ორგანო არ ითხოვს ასეთ უწყვეტ მომარაგებას. კუნთოვან სისტემას, ტვინს, ნერვულ ქსოვილებს შეუძლიათ, რამდენიმე ხანს მოითმინონ, რადგანაც ისინი ერთბაშად დიდი რაოდენობის ენერგიას არ გასცემენ, მიოკარდიუმი კი პერპეტუუმმობილე, მარად მომუშავე ორგანოა, რომელიც ყოველი შეკუმშვის დროს გასცემს ენერგიას, მოდუნების პროცესში კი ამ ენერგიას ინაზღაურებს და ასე გრძელდება უსასრულოდ. მთელი სიცოცხლის განმავლობაში გული დაახლოებით სამ მილიარდ შეკუმშვას ახორციელებს. არ არსებობს მეორე ორგანო, რომელიც ასეთ კოლოსალურ დატვირთვას გაუძლებდა. გული მუშაობს მარადიული ჰემოდინამიკური და კინეტიკური დატვირთვის, მაღალი წნევის, მოდუნებისა და ენერგიის შევსების პირობებში. არ არსებობს სხვა მატერია, რომელსაც შეუძლია, მსგავს დატვირთვას გაუძლოს. ერთადერთი მიოკარდიუმია, რომელიც განსაკუთრებული მასალისგან არის შექმნილი. სწორედ აქ არის საიდუმლო და პრობლემის არსიც. გულის კუნთი განსაკუთრებული ბიოლოგიური სუბსტანციაა. ის გამძლე და ამავე დროს ძალიან მგრძნობიარეა, რაც მას სხვადასხვა სიტუაციური ცვლილების მიმართ მოქნილი შეგუების უნარს ანიჭებს, მაგრამ ის ასევე მგრძნობიარეა იშემიის ანუ შიმშილის მიმართ. თუ ენერგიის გაცემის შემდეგ არ მოხდა მისი ადეკვატური შევსება, ვითარდება დეფიციტი - კვებითი, ენერგეტიკული, რომლის გამოვლენაც პირველ რიგში ხდება ტკივილით, ჰაერის უკმარისობით და გულისცემის აჩქარებით, რაც გულის ერთგვარი ძახილია, რომლითაც ის შველას ითხოვს.
- თქვენ ტკივილი ახსენეთ. გარდა ამ ფენომენისა, როგორია მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური გამოვლინებები?
- როგორც უკვე მოგახსენეთ, მიოკარდიუმის ინფარქტის გამოვლენას თან ახლავს ტკივილი, რაც თავისთავად, რა თქმა უნდა, მძიმე ფენომენია და კორექციას მოითხოვს, მაგრამ, მეორე მხრივ, ის ერთგვარი გამაფრთხილებელი სიგნალია, დახმარების თხოვნაა. მოცემულ სიტუაციაში ტკივილმა დამოუკიდებლად მრავალი გართულება შეიძლება გამოიწვიოს, კერძოდ, ტკივილის შოკი. ამ სიტუაციაში მთავარი მიზანი ტკივილის მოხსნა გახლავთ. მეორე მხრივ, ერთ-ერთი მთავარი მომენტია ტკივილის მოხსნა, მაგრამ, მეორე მხრივ, ტკივილი ერთგვარი სიგნალია იმისა, რომ საჭიროა ძალიან სწრაფი და ეფექტური მოქმედება. ტკივილი შეიძლება იყოს მოჭერითი, წვითი, ზეწოლის შეგრძნებით უპირატესად მკერდის ძვლის უკან. იშემიური წარმოშობის ტკივილების დაახლოებით 95% მკერდის ძვლის უკან აღმოცენდება. ის შეიძლება გავრცელდეს მარცხენა ბეჭის, კიდურების, მარცხენა ხელის, კისრის, ქვედა ყბის, კბილის მიდამოში. ასეთ დროს ტკივილს ხშირად თან ახლავს ცივი ოფლი, რაც სავსებით ბუნებრივია, თუ წნევის ვარდნასაც აქვს ადგილი. ტკივილს შესაძლოა თან ახლდეს სიკვდილის შიში, გულისრევა, ძლიერი დეპრესიული სინდრომი, ცივი ოფლი.
ტკივილი, როგორც უკვე მოგახსენეთ, მოითხოვს გადაუდებელ კორექციას. ამისთვის აუცილებელია მედიკამენტური ჩარევა. საბედნიეროდ, უკვე ორასი წელია, არსებობს ისეთი პრეპარატი, როგორიც ნიტროგლიცერინია. მან გაუსწრო დროს, რადგანაც შეიქმნა ისეთ პერიოდში, როდესაც არ არსებობდა ადეკვატური ბაზა, სათანადო გამოცდილება, ისეთი ტექნოლოგიები, რომელთა საშუალებითაც შეიძლება შექმნილიყო ასეთი სწრაფად მოქმედი საშუალება. თუ ნიტროგლიცერინით მოხერხდა ტკივილის მოხსნა და სიტუაციის დადებითი დინამიკისკენ ეფექტური შემობრუნება, ეს იმის მანიშნებელია, რომ სისხლძარღვოვან სისტემაში სათანადო რეზერვი არსებობს, მაგრამ თუ ეს რეზერვი არ არის, ნიტროგლიცერინი უეფექტოა. ეს ერთგვარი ტესტია იმისა, რამდენად გარდუვალია მიოკარდიუმის ინფარქტი. გარდა ამისა ტკივილის ფონზე შესაძლოა აღინიშნებოდეს ქოშინი, აღგზნება. როგორც ზემოთ აღვნიშნე, მიოკარდიუმის ერთ-ერთი შთამბეჭდავი ფუნქცია ის არის, რომ შესაძლებელია მისი ენერგეტიკული რესურსის სწრაფი აღდგენა. იშემიის დროს განვითარებული მძლავრი ენერგეტიკული, უჯრედოვანი, ინტრასტრუქტურული ცვლილებები შექცევადია იმ შემთხვევაში, თუ სისხლის მიმოქცევის ეფექტური აღდგენა მოხერხდა. ამ შემთხვევაში ტკივილს პოზიტიური მნიშვნელობა აქვს, რადგან საშუალებას იძლევა, თავიდან ავიცილოთ მიოკარდიუმის დაზიანება. გარდა ამისა, არსებობს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულო ფორმაც. შესაძლოა, პაციენტი მივიდეს ექიმთან და შემთხვევითი ეკგ-გამოკვლევის დროს რეტროსპექტულად აღმოაჩინოს, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტი აქვს გადატანილი.
უმტკივნეულო ფორმა განსაკუთრებით ხშირია ხანში შესულ და დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებს შორის. მხედველობაშია მისაღები ის გარემოებაც, რომ ადამიანებს ტკივილის შეგრძნების განსხვავებული უნარი აქვთ. ტკივილის შეგრძნების მაღალი ზღვრის არსებობის, კერძოდ, ნერვული სისტემის დაზიანების რიგი შემთხვევის, შაქრიანი დაბეტის, ზოგიერთი მედიკამენტის მიღების, თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის მოშლის დროს ადამიანმა შესაძლოა ვერ შეიგრძნოს მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული ტკივილი. ამიტომ, მაგალითად, როდესაც დიაბეტით დაავადებული პაციენტი გვეუბნება, რომ მას არავითარი ტკივილი არ აწუხებს, ეს არ გვაძლევს მიოკარდიუმის იშემიის გამორიცხვის უფლებას. ამ შემთხვევაში სუბიექტური სიმპტომატიკა ძალიან მნიშვნელოვანია. არსებობს დაავადებები, სადაც ობიექტური მონაცემებია დომინანტური, მაგრამ გულის პათოლოგიების დროს ძალიან მნიშვნელოვანია სუბიექტური მონაცემები. ერთ-ერთი მძიმე, შესაძლოა, უფრო რთულად მიმდინარე სახეობა მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ზოგადად იშემიური დაავადებისა გახლავთ ასთმური ფორმა, როდესაც ტკივილი სუსტად არის გამოხატული. ვითარდება კარდიული (გულის) ასთმის შეტევა ანუ მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა, რომელიც შესაძლოა ფილტვების შეშუპებაში გადაიზარდოს. ინფარქტის ეს ფორმა იწვევს მიოკარდიუმის სისუსტეს, მაგრამ დამატებითაც უნდა შეექმნას რაღაც ფაქტორები, რათა ეს სისუსტე გადაიზარდოს უუნარობაში.
ეს დამატებითი ფაქტორი კი ძალიან ხშირად არის არტერიული წნევის მომატება. ამ დროს მიოკარდიუმის კუმშვადობა შემცირებულია, წინააღმდეგობა იზრდება და მიოკარდიუმის სისუსტე ყალიბდება. სისხლის მიმოქცევის მცირე წრეში ვითარდება შეგუბება, ფილტვის სისტემაში კი სისხლსავსეობა. ავადმყოფი ვეღარ სუნთქავს, იხრჩობა. ამ დროს სიკვდილის მიზეზად ხშირად ფილტვების შეშუპება იქცევა. თუმცა არსებობს კარდიული ასთმის ისეთი ფორმებიც, რომლებიც მაღალი წნევის ფონზე არ მიმდინარეობს. კარდიული ასთმის დროს საჭიროა სწრაფი ჩარევა არა მარტო განტვირთვის სახით, რაც ხდება შარდმდენების სწრაფი და ენერგიული შეყვანით, არამედ უნდა გაირკვეს ისიც, რა დგას კარდიალური ასთმის შეტევის უკან. ბანალური წნევის მომატება? - ამ შემთხვევაში აუცილებელია წნევის დაწევა, რაც ძალიან სწრაფ დადებით ეფექტს გვაძლევს, მაგრამ თუ შეტევა გულის სისუსტით არის პროვოცირებული და მიმდინარეობს მიოკარდიუმის მწვავე იშემიის ფონზე, ბუნებრივია, სიმპტომური ჩარევა არ მოგვცემს რადიკალურ ეფექტს. შესაძლოა, ხანმოკლე დადებითი ეფექტი მივიღოთ, მაგრამ პროცესი ძალიან სწრაფად გაღრმავდება და მოგვცემს მძიმე შედეგებს. ამ სიტუაციაში უკვე მექანიკურ, ინვაზიურ ჩარევაზეა საუბარი. ცხადია, აქ ღია, ოპერაციული ჩარევა ძალიან ოპტიმისტურია, ვინაიდან ოპერაციული რისკი ძალიან მაღალია. ინვაზიური ჩარევა იძლევა იმის შანსს, რომ სწრაფად მოხერხდეს კორონარული სისტემის კონტროლზე აყვანა და ინახოს, რომელ კორონარულ არტერიაში მიმდინარეობს პროცესი. შესაძლოა, კორონარებში მრავლობითი დაზიანება იყოს, მაგრამ ამ მომენტში ერთ-ერთი ყველაზე მეტად არის პასუხისმგებელი ამ იშემიაზე. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის დამახასიათებელია მკერდის ძვლის გავრცობილი ტკივილები, რომლებიც ხშირად ეპიგასტრიუმსაც მოიცავს. მას შესაძლოა ახლდეს გულისრევა, ღებინება, მუცლის შებერილობა. სამწუხაროდ, მოსახლეობა ნაკლებად არის ინფორმირებული ამ თვალსაზრისით და ეპიგასტიუმის ტკივილს კუჭის ტკივილს მიაწერს, ხოლო მკერდის ძვალთან არსებულ ტკივილს გაციებას აბრალებს. ამის შედეგად ხშირად იკარგება ძვირფასი დრო, ვინაიდან პაციენტები ექიმს ძალიან გვიან მიმართავენ.
- კვლევის რა ინსტრუმენტული თუ ლაბორატორიული მეთოდები არსებობს მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოსტირებისთვის?
- პირველ ყოვლისა, ელექტროკარდიოგრაფია, რომლის გარეშეც ვერც კორონაროგრაფიას, ვერც ექოსკოპიასა თუ ტომოგრაფიას ვერ გავაკეთებთ. ელექტროკარდიოგრაფია არის კვლევის დამატებითი, მაგრამ დომინანტური მეთოდი. იგი სისხლძარღვების კი არა, მიოკარდიუმის მდგომარეობას ასახავს.
შეტევებს შორის, თუ მიოკარდიუმში შეუქცევადი პროცესები არ განვითარდა, ელექტროკარდიოგრამაზე ცვლილებები არ არის და იგი ნორმალური შეიძლება იყოს, მაგრამ ჩვენ უნდა ვიცოდეთ, როგორ გამოვიყენოთ და შევაფასოთ სწორად ელექტროკარდიოგრამა და მივანიჭოთ მას ის მნიშვნელობა, რაც ნამდვილად აქვს. ეკგ-ის გადაღება შეტევის ან დატვირთვის დროს უნდა მოხდეს, რაც ერთ-ერთი საშუალებაა მიოკარდიუმში მიმდინარე პროცესების რეგისტრაციისა. ამ შემთხვევაში ადგილი აქვს გულის ჟანგბადით უზრუნველყოფის დაქვეითებას და თუ სისხლძარღვი შევიწროებულია და მისი დაკმაყოფილება ვერ ხდება, დატვირთვის დროს ელექტროკარდიოგრამაზე მივიღებთ გარკვეულ კრიტერიუმებს, რითაც დგინდება კორონაროგრაფიის ჩვენება. აქედან გამომდინარე, კარდიოგრამა დღესაც რჩება ერთ-ერთ წამყვან მეთოდად, რომელიც ფართოდ გამოიყენება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დიაგნოსტიკაში.
იმასაც გეტყვით, რომ კარდიოგრამაზე, ინფარქტის დროს, შთ სეგმენტის ზევით აწევა იმის მანიშნებელია, რომ ინფარქტი გამოიწვია არა შევიწროებულმა, არამედ უკვე დაკეტილმა სისხლძარღვმა, აქედან გამომდინარე, პროცესი ძალიან მძაფრია და სწრაფ ჩარევას, კორონაროგრაფიასა და სტენტირებას მოითხოვს, რომ ავადმყოფს სიცოცხლე შევუნარჩუნოთ, მაგრამ როდესაც შთ სეგმენტი ან ქვევით იწევს, ან საერთოდ არ იცვლება, ამ დროს შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ სისხლძარღვი შევიწროებულია და არა დაკეტილი. ეს გვაძლევს გარკვეულ პერიოდს კლინიკური დაკვირვებისთვის, რათა მივიღოთ სწორი გადაწყვეტილება და ჩარევა არ ვიჩქაროთ. აუცილებლად უნდა მოხდეს სისხლის ფერმენტაციული ანალიზი, რადგან ეს მიოკარდიუმის ინფარქტის მაღალინფორმაციული სადიაგნოზო მეთოდია. სადღეისოდ ყველაზე ხშირად განისაზღვრება კრეატინკინაზა - სპეციალური ფერმენტი. ვინაიდან მიოკარდიუმის ინფარქტი კუნთის დაზიანებაა, ხოლო კრეატინკინაზა - კუნთის შემადგენელი ნაწილი, მიოკარდიუმი მასიურად კარგავს მას. ამ დროს იმატებს მისი რაოდენობა სისხლში. კრეატინკინაზას მაჩვენებელი კუნთის ნებისმიერი მექანიკური დაზიანების დროს იზრდება, მაგრამ კრეატინკინაზას MB-ფრაქციის განსაზღვრა ყველაზე მაღალმგრძნობიარე და სპეციფიკურია, რადგან ის მხოლოდ მიოკარდიუმში არსებობს და მხოლოდ მისი დაზიანების დროს იმატებს.
ტროპონინის ტესტი - ახალი მეთოდია, რომელიც ჩვენთან უკვე გამოიყენება, ტვინის ნატრიურეზული პეპტიდის ანუ ჰორმონის განსაზღვრა. ეს არის სპეციალური პეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება მიოკარდიუმში, რაც გვაძლევს სრულიად ახალ წარმოდგენას და იმის თქმის საშუალებას, რომ გული არ არის მარტო კუმშვადი ან ელექტრული ორგანო, არამედ ის ენდოკრინული ორგანოც არის და მასში გარკვეული ჰორმონული სისტემის პროდუქციაც ხდება, რაც მიესადაგება გულში და საზოგადოდ სისხლის მიმოქცევის სისტემაში შექმნილ სპეციფიკურ სიტუაციას. მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს იმატებს ჩ-რეაქტიული ცილაც, მაგრამ ეს სადიაგნოსტიკო ტესტი ისეთი სპეციფიკური არ არის, როგორიც ზემოთ ჩამოთვლილები. მიოკარდიუმის ექოსკოპია-დოპლეროგრაფია ძალიან მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო მეთოდია, რადგანაც ეკგ-ზე ჩვენ ვერ ვხედავთ, როგორ მუშაობს გული, კარდიოგრამა გვიჩვენებს მის ელექტრულ დისბალანსს, მაგრამ ექოლოგიურად ჩვენ შეგვიძლია ვნახოთ ის სტრუქტურები, რომლებიც ასეთ დროს ფუნქციონალურად ჩამორჩება - ან არ იკუმშება, ან იკუმშება ნაკლები ინტენსივობით, ასევე - აკინეზიური, ჰიპოკინეზიური უბნები დეტალური ზომებით.
შეგვიძლია, მიოკარდიუმი დავყოთ განსაზღვრულ ზონებად, რომლებიც არ იკუმშება, კონცეპტუალურად შევაფასოთ კორონარული სისტემა, ვივარაუდოთ, რომელ კორონარშია პათოლოგიური პროცესი, - რა თქმა უნდა, ელექტროკარდიოგრაფიულად და ექოკარდიოგრაფიულადაც, - და ბოლოს შევაფასოთ საბოლოოდ მიოკარდიუმის სუმარული კუმშვადობის ფუნქცია, როგორც მისი კუმშვადობა, ისე მისი განდევნის ფრაქცია და მთლიანად, ტოტალურად მოხდეს მდგომარეობის ანალიზი. კორონაროგრაფია ერთ-ერთი იმ მეთოდთაგანია, რომელმაც, შეიძლება ითქვას, რევოლუცია მოახდინა კარდიოლოგიაში და რომლის წყალობითაც 1963 წლიდან დღემდე რადიკალურად შემცირდა სიკვდილიანობა, გაიზარდა სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა. კორონაროგრაფია გვაძლევს საშულებას, შევაფასოთ მიოკარდიუმის სისხლძარღვოვანი სურათი რეალურ დროში და აქტიურად ჩავერიოთ კიდეც. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემთხვევათა უმრავლესობა გამოწვეულია კორონარული არტერიების თრომბოზით, რომელიც იწვევს ჟანგბადის უკმარისობას გულის იმ უბანში, რომელსაც შესაბამისი სისხლძარღვი კვებავს. თრომბოზს უმეტესად წინ უძღვის ათეროსკლეროზული ფოლაქის დაზიანება და მასზე ნახეთქების ჩამოყალიბება, რაც სისხლის შედედების, სპაზმისა და სისხლძარღვების დახშობის მიზეზად იქცევა. სისხლის მიმოქცევის აღსადგენად მოწოდებულია სხვადასხვა მეთოდი. მათ შორის ყველაზე ეფექტურად მიჩნეულია კორონარული ანგიოპლასტიკა (სისხლძარღვის ბალონირება, სტენტირება), თრომბოლიზური თერაპია, რომელიც თრომბის დაშლის პრინციპზეა დამყარებული.
ჩვენ 90-იან წლებში ამერიკელებთან ერთად ჩავატარეთ სამეცნიერო-პრაქტიკული სამუშაო. ამ დროისთვის კორონაროგრაფია საქართველოში პრაქტიკულად არ იყო დანერგილი. ამ მეთოდის საშუალებით, რომელიც თრომბოლიზზეა დამყარებული, ჰოსპიტალური სიკვდილიანობა საქართველოში 10%-ით შემცირდა. ყოველივე ამის შედეგია უამრავი გადარჩენილი პაციენტი, რომლებიც დღესაც ცოცხლები არიან. კორონაროგრაფიის საშუალებით შესაძლებელია შეფასდეს კორონარული სისხლის მიმოქცევა როგორც ანატომიურად, ისე ფიზიოლოგიურად. შეიძლება თუ არა, კორონაროგრაფია ოქროს სტანდარტად ჩაითვალოს? რა თქმა უნდა, იგი მეტად ინფორმაციულია, მაგრამ კორონარულ სისტემაში არის ისეთი მდგომარეობები, რომლებიც კორონაროგრაფიულად არ ჩანს. მათ აღმოსაჩენად გამოიყენება ერთ-ერთი ექოლოგიური მეთოდი - ინტრაკორონარული დოპლერი, რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია სისხლძარღვების ვიზუალიზაცია შიგნიდან. სისხლძარღვის შიდა კედლის დათვალიერება საშუალებას გვაძლევს, გამოვრიცხოთ ინტრაკორონარული თრომბოზი, შევაფასოთ ათეროსკლეროზული ფოლაქი, მისი ზომა, მდებარეობა და განშრევების ხარისხი.
- რა გართულება შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ?
- მიოკარდიუმის ინფარქტს მრავალი გართულება შეიძლება მოჰყვეს. ერთ-ერთი მათგანია არითმია: დაზიანების უბანში იქმნება მომატებული აგზნებადობის კერა, ვინაიდან ირღვევა ელექტროლიტური ბალანსი - კალიუმის, კალციუმის, ნატრიუმის თანაფარდობა. მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე პერიოდში სიკვდილის მიზეზი ხშირად არითმიაა. სიცოცხლესთან თავსებადობის თვალსაზრისით უფრო მძიმეა გულის ქვემდებარე ავტომატიზმის ცენტრების ფუნქციის მოშლა. ეს ცენტრები გახლავთ ჰისის კონა, პურკინეას ბოჭკოები. ამ კუთხით ყველაზე მძიმე გართულებად ითვლება პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდია, რომელიც ძალიან ხშირად პარკუჭების ციმციმის წინამორბედია. ამ შემთხვევაში ირღვევა სისხლის მიმოქცევა, ფერხდება ტვინის კვება. ეს ის პერიოდია, რომელსაც ჩვენ შექცევადს ვუწოდებთ სიკვდილსა და სიცოცხლეს შორის. ამ დროს პროცესები ელექტრომექანიკური დისოციაციისა და არასტაბილური ელექტრული სინქრონიზაციის პირობებში მიმდინარეობს. სიტუაციის კორექცია ელექტრული განმუხტვით უნდა მოხდეს. პარკუჭების ციმციმი სხვადასხვა სტრუქტურის ქაოსური შეკუმშვაა. ყოველი ცალკეული სტრუქტურა იძენს ერთგვარ ელექტრულ ავტონომიას და დამოუკიდებლად იწყებს შეკუმშვას. ამის გამო სისხლის გადასროლა ვეღარ ხერხდება, რეალიზაცია და სისხლის მიმოქცევა, პრაქტიკულად, ჩერდება.
წინაგულების დონეზე იგივე სიტუაცია სიმძიმის თვალსაზრისით არ არის კატასტროფული. წინაგულების ციმციმით, ეგრეთ წოდებული მოციმციმე არითმიით, პაციენტები ათეულობით წლის განმავლობაში ცოცხლობენ. რატომ? - იმიტომ, რომ წინაგულებსა და პარკუჭებს შორის არის ატრიოვენტრიკულური კვანძი, რომელიც წინაგულებში ჩასახულ იმპულსს პარკუჭებისკენ არ უშვებს. პარკუჭების შეკუმშვაც არარეგულარულია, მაგრამ არა იმდენად, რომ მართვა შეუძლებელი იყოს. მიოკარდიუმის ინფარქტის ერთ-ერთი მძიმე გართულებაა კარდიული ასთმა. ამ დროს მიოკარდიუმის დიდი ნაწილი ამოვარდნილია კუმშვის პროცესიდან, რაც სისხლის რეტროგრადული შეგუბებისა და ფილტვების შეშუპების მიზეზად იქცევა. მძიმე გართულებად არის მიჩნეული კარდიოგენული შოკი, სხვაგვარად - არეაქტიული კარდიოგენული შოკი, რომელიც პრაქტიკულად არავითარ მედიკამენტურ ჩარევაზე არ რეაგირებს, ვინაიდან მიოკარდიუმი აღარ იკუმშება, ან იკუმშება მისი მხოლოდ მცირე ნაწილი, რაც საკმარისი არ არის სრულფასოვანი სისტოლის შესასრულებლად. ეს გართულება 80-100%-ში იწვევდა სიკვდილიანობას, მაგრამ მას შემდეგ, რაც კორონაროგრაფია დაინერგა, სიტუაციის კორექცია უმეტესად დროულად ხერხდება და ადამიანი გადარჩება.
კარდიოგენული შოკი ხშირად მარჯვენა კორონარული არტერიის დაზიანებით არის განპირობებული. ამ დროს ზიანდება მარჯვენა პარკუჭი და მისი საშუალებით ვენური სისტემიდან არტერიულში სისხლის ტრანსფორმაცია ვეღარ ხერხდება. ვითარდება ჰიპოვოლემია, სითხის ვარდნა და სხვადასხვა დეპოში გადასროლას. გული და ფილტვები პრაქტიკულად ცარიელდება სისხლისგან. ამ დროს აუცილებელია დიდი ოდენობით სითხის სწრაფი ტემპით გადასხმა, ამავე დროს - კორონარული სისხლის მიმოქცევის შეფასება და მისი კორექცია ბალონირებითა და სტენტირებით. მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულებას ასევე წარმოადგენს პოსტინფარქტული სინდრომი, იგივე დრესლერის სინდრომი, 3 პ-ს (პლევრიტი, პერიკარდიტი, პნევმონიტი) სინდრომი. ამ დროს მიმართავენ ჰორმონოთერაპიას ჰიდროკორტიზონით, დექსამეტაზონით და სხვა.
- როგორ მკურნალობენ მიოკარდიუმის ინფარქტს?
- მწვავე კორონარული სინდრომის სამკურნალო ერთ-ერთი წამყვანი საშუალება ნიტროგლიცერინია, მაგრამ იგი უპირატესად მწვავე შეტევის კორექციისათვის არის მოწოდებული, თუმცა კი შექმნილია გახანგრძლივებული მოქმედების ნიტრატებიც, რომლებიც 24 საათის განმავლობაში მოქმედებს. ის შეტევას და სპაზმს კი არ ხსნის, არამედ თავიდან გვაცილებს მას. შეიძლება ითქვას, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა ორი მიმართულებით წარმოებს: არსებობს მედიკამენტების მთელი არსენალი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს, გავზარდოთ მიოკარდიუმში სისხლის მიწოდება; მეორე მიმართულებაა, შევამციროთ მიოკარდიუმის მოთხოვნილება ჟანგბადსა და კვებაზე და ამით მოვახდინოთ მდგომარეობის განსაზღვრული სტაბილიზაცია. ამრიგად, ერთი მხრივ, არსებობს ნიტროპრეპარატები და კალციუმის ანტაგონისტები, რომლებიც აფართოებენ კორონარულ სისტემას და აუმჯობესებენ მიოკარდიუმში სისხლის მიწოდებას, მაგრამ მინუსებიც აქვთ, მეორე მხრივ - პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ მიოკარდიუმის მოთხოვნილებას ჟანგბადზე, მაგალითად, ბეტა-ბლოკატორები, რომლებიც ამცირებენ მიოკარდიუმში სუბენდოკარდიულ წნევას, ამცირებენ გულის რიტმს, გულის მუშაობას უფრო ეკონომიურსა და ეფექტურს ხდიან და მწვავე სიტუაციის კორექციაში გვეხმარებიან. აუცილებელია, მკურნალობაში ჩაირთოს ანტიკოაგულანტები, რომლებიც აქტიურად მოქმედებენ სისხლის რეოლოგიურ თვისებებზე, ასევე - სისხლის შედედების თრომბოციტულ ჯაჭვზე მოქმედი პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციის ხარისხს - ჰეპარინი, ასპირინი, ბოლო ხანს გაჩნდა პლავიქსი, რომელიც განსაკუთრებით ეფექტურია იმპლანტირებული სტენტების შემთხვევაში. იგი იცავს სტენტს თრომბოზისაგან. არ შემიძლია, გამორჩევით არ ვახსენო ასპირინი, რომელიც წელს 110 წლის ხდება. ეს გახლავთ პრეპარატი, რომელმაც ყველა დროს გაუძლო და არათუ გაუძლო, არამედ მისი გამოყენების არეალი უფრო და უფრო მეტად ფართოვდება. დღეს არ არსებობს მედიცინის დარგი, სადაც ასპირინს ძირითად საშუალებად არ იყენებდნენ. კარდიოლოგებს, კარდიოქირურგებს, ნევროპათოლოგებს, ანგიოლოგებს ასპირინის გარეშე ცხოვრება ვერ წარმოუდგენიათ. ჩვენ სექტემბერში ვაპირებთ საერთაშორისო კონფერენციის ჩატარებას, რომელიც ასპირინის საიუბილეო თარიღს მიეძღვნება.