რატომ დეფორმირდება სახსარი - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

რატომ დეფორმირდება სახსარი

და მის ჯანმრთელობას. ჯანსაღი საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემა აუცილებელია ჩვენი ყოველდღიური აქტიურობისათვის, მისი დაავადება კი უპირველესად მოძრაობის შეზღუდვას იწვევს.

ბევრი სხვა პათოლოგიისაგან განსხვავებით, სახსრების ცვლილებები უმალვე იჩენს თავს ორი მიზეზის - სახსრების თვალსაჩინო ცვლილებებისა და ტკივილის გამო, რაც თითქმის ყოველთვის ახლავს სახსრის დეფორმაციას. დეფორმირებული სახსარი იმ შემთხვევაშიც კი იპყრობს ყურადღებას, როცა სავსებით უმტკივნეულოა და მოძრაობას არ ზღუდავს, თუმცა, ანალოგიური სიტუაცია პრაქტიკულად არ გვხვდება.

საზოგადოდ, ტერმინი „სახსრის დეფორმაცია“, გულისხმობს სახსრის ჩვეული ფორმის ცვლილებას, რაც უკავშირდება სახსარში შემავალი ძვლების ცდომას ამოვარდნილობისას, პათოლოგიური ქსოვილოვანი წანაზარდების აღმოცენებას, სხვადასხვა კრისტალური ნივთიერების ჩალაგებას სახსრის სტრუქტურებში. შეიძლება ითქვას, რომ სახსრების დეფორმაციის უმთავრესი მიზეზებია სახსრების ტრავმული, ანთებითი ან დისტროფიული (უხეშად თუ ვთარგმნით, ცვლის მოშლით გამოწვეული) ცვლილებები. თავად დეფორმაცია კი სახსრის ირგვლივ ქსოვილებში, თავად ძვალსა და ხრტილში ცვლის პროცესების რთული დარღვევების შედეგია. აქ გროვდება დასახელებული სტრუქტურებისათვის უჩვეულო ნივთიერებები. სახსრების ანთებით პროცესებს თან ახლავს შეშუპება, სახსრის მოცულობის ზრდა, რასაც ემატება ძლიერი ტკივილი, სიწითლე. ხშირად სახსრების დეფორმაციას მოჰყვება სახსრის ანკილოზი - თანამოსახსრე ძვლების ერთმანეთთან შეზრდა, სახსრის ქვეამოვარდნილობა, იოგოვანი და კუნთოვანი აპარატის დაზიანება.

უხშირესად დეფორმირდება მტევნის, ტერფის, მუხლის სახსრები და ეს ცვლილებები დაკავშირებულია რევმატოიდულ ართრიტთან, ოსტეოართროზთან, პოდაგრასთან, სახსრების ვალგუსურ და ვარუსულ დეფორმაციასა და სხვა პათოლოგიებთან. სახსრის დეფორმაცია იშვიათად შეიძლება თანდაყოლილიც იყოს.

ქვემოთ შევეცდებით მოკლედ განვიხილოთ ის ფართოდ გავრცელებული დაავადებები, რომლებმაც შესაძლოა სახსრების დეფორმაცია გამოიწვიონ.

რევმატოიდული ართრიტი

რევმატოიდული ართრიტი სისტემური დაავადებაა, რომელიც უპირატესად წვრილი სახსრების შემაერთებელ ქსოვილს აზიანებს და გარკვეულწილად ეროზიულ-დესტრუქციულ პოლიართრიტს ჰგავს, თუმცა მისი ეტიოლოგია ანუ გამომწვევი მიზეზი უცნობია. ახასიათებს რთული აუტოიმუნური ცვლილებები და ზოგჯერ შინაგანი ორგანოების დაზიანებაც.

რევმატოიდული ართრიტისა და შესაბამისად, სახსრების დეფორმაციის მიზეზად სადღეისოდ ეგრეთ წოდებული რევმატოიდული ტრიადა ითვლება:

  • გენეტიკური ფაქტორი - გარკვეული გენების მქონე პირების მიდრეკილება აუტოიმუნური რეაქციებისადმი;
  • ინფექციური ფაქტორი - დაზიანებულ სახსრებში გარკვეული ვირუსული აგენტების არსებობა;
  • გარემოს ფაქტორები - სხეულის გადაცივება, მზის ჭარბი ზემოქმედება, ინტოქსიკაცია და სხვა. მათ შეუძლიათ დაავადების პროვოცირება.

სავარაუდოდ, ამ ფაქტორების ზემოქმედების შედეგია სახსრის სინოვიური გარსისა და ანთებადი სისხლძარღვების უჯრედებში ე.წ. იმუნური კომპლექსების გამომუშავება. გარდა ამისა, პლაზმური უჯრედები გამოიმუშავებენ რევმატოიდული ართრიტისათვის დამახასიათებელ ანტისხეულებს - რევმატოიდულ ფაქტორსა და ანტისხეულებს ციკლური ციტრულინური პეპტიდის მიმართ.

იმუნური კომპლექსების გამომუშავებას ეხმარებიან ეს ანტისხეულებიც, თუმცა, დესტრუქციული ართრიტი მათი არარსებობის შემთხვევაშიც შეიძლება აღმოცენდეს. დაზიანებული სინოვიური გარსისაკენ (სახსრის ზედაპირის მფარავი გარსი) ისწრაფვიან ანთებითი უჯრედები, რომლებიც გამოიმუშავებენ „ანთების მედიატორებს“. სავარაუდოდ, ანთების მედიატორები იწვევენ რევმატოიდული ართრიტისათვის დამახასიათებელ სახსროვან ცვლილებებსა და ორგანოების დაზიანებას.

აღწერილი მექანიზმების შედეგია თხელი და ნატიფი სინოვიური გარსის გასქელება, მრავლობითი ხაოიანი ნაოჭების წარმოქმნა. ამავე დროს, სინოვიური სითხის უჯრედები (სითხე, რომელიც სახსრის თავისუფალ მოძრაობას უზრუნველყოფს) გამოიმუშავებენ ნივთიერებებს (კოლაგენაზა, სტრომელიზინი და ა. შ.), რომლებიც ხრტილის დესტრუქციას (დაშლა) და ძვლის რეზორბციას (გაწოვა), სინოვიური გარსის ანთებას და ანთების ხელშემწყობი ნივთიერებების შემდგომ წარმოქმნას ასტიმულირებენ. შედეგად გროვდება ფიბრინი, ვითარდება ფიბროზი, ნეკროზი. საბოლოოდ ხდება სინოვიური გარსის ძლიერი ჰიპერპლაზია, ვითარდება ე. წ. პანუსი, რომელიც თავად გადაიქცევა ანთების ხელშემწყობ კერად - გამოიმუშავებს ანთების მედიატორებს და შლის სასახსრე ხრტილს, ხრტილის ქვეშ არსებულ ძვლოვან ქსოვილს, სასახსრე კაფსულასა და იოგებს.

დაზიანებული სახსრები მტკივნეული, გაწითლებული და შეშუპებულია, მოძრაობა კი - შეზღუდული. რევმატოიდული ართრიტისას უპირველესად ზიანდება ნებისა და ნებ-ფალანგის მეორე და მესამე, ფალანგთაშუა, ტერფ-ფალანგის, მხრის, იდაყვის, მენჯ-ბარძაყის, მუხლის, კოჭ-წვივის სახსრები. სასახსრე კაფსულის გადაჭიმვით გამოწვეული ტკივილის შესამცირებლად პაციენტი ცდილობს სახსარი მოხრილი ჰქონდეს, რაც, საბოლოოდ, მოხრითი კონტრაქტურების ჩამოყალიბებას იწვევს. საკმაოდ სწრაფად ვითარდება სახსრების ტიპური ცვლილებები, რომელთა ნაწილსაც აქვს დამახასიათებელი სახელი - „გედის ყელის“ , „ღილკილოს“, „ლორნეტის“, „სელაპის თათის“ მსგავსი დეფორმაცია. ცვლილებები მდგრადია და უკუგანვითარება არ ხდება.

ოსტეოართროზი

ოსტეოართროზი არის სახსრების დისტროფიული დაავადება. სწორედ ეს არის ის პათოლოგია, რომელსაც კარგა ხანს „მარილების ჩალაგებას“ უწოდებდნენ. რეალურად არავითარი „მარილის ჩალაგება“ არ ხდება და დაავადება არ უკავშირდება სუფრის მარილის მიღებას. ოსტეოართროზი არის ქრონიკული დაავადება, რომლის დროსაც ზიანდება სასახსრე ხრტილი, ირღვევა მისი სტრუქტურა, რასაც თან ახლავს სხვა სახსროვანი ცვლილებები, მათ შორის ძვლის ქსოვილის ჰიპერტროფია - ეგრეთ წოდებული ოსტეოფიტების (ძვლოვანი წანაზარდები) ფორმირება.

განასხვავებენ პირველად და მეორეულ ოსტეოართროზს. პირველადი ოსტეოართროზის მიზეზები უცნობია. ის ძირითადად ერთ გარკვეულ სახსარში ვითარდება. აღნიშნულის მაგალითია კვირისტავის ქონდრომალაცია, რომელიც მსუბუქი ოსტეოართროზის მაგალითია და ახალგაზრდა პირების დაავადებაა. თუ პირველადი ოსტეოართროზი მრავალ სახსარს აზიანებს, საუბარია პირველად გენერალიზებულ ოსტეოართროზზე.

მეორეული ოსტეოართროზი სასახსრე ხრტილის ფუნქციობის პირობათა ცვლილების შედეგია. აღნიშნულს კი იწვევს სერიოზული ტრავმა, სახსრის თანდაყოლილი ანომალია, ნითიერებათა ცვლის დარღვევით მიმდინარე ზოგიერთი იშვიათი დაავადება (მაგალითად, ჰემოქრომატოზი, ვილსონის დაავადება), ინფექციები, ენდოკრინული და რევმატული დაავადებები.

ჯანმრთელი სახსრის მოძრაობისას ხახუნი უმნიშვნელოა, რის გამოც ფიზიკური დატვირთვა და ტრავმათა უმრავლესობა მის ცვეთას არ იწვევს. ჰიალინურ ხრტილში, რომელიც ძვალს ფარავს, არ არის სისხლძარღვები და ნერვები. მისი 95% წყალი და ხრტილოვანი მატრიქსია (ჩონჩხი), 5% კი - ქონდროციტი (ხრტილის უჯრედი). ხრტილის უჯრედებს, ნერვული და კუნთოვანი უჯრედების მსგავსად, საკმაოდ ხანგრძლივი სასიცოცხლო ციკლი აქვთ, რაც ნიშნავს, რომ მათი აღდგენა თითქმის არ ხდება. ხრტილის მდგომარეობა და ფუნქციობა დამოკიდებულია მისი კომპრესიის (ზეწოლის) ხარისხზე. თავის მხრივ, კომპრესიას განაპირობებს სახსარზე ზეწოლა და სახსრის ცვეთა. მაგალითად, სახსრის გადატვირთვა იწვევს ხრტილიდან სითხის გაჟონვას სასახსრე ნაპრალში, კაპილარებსა და ვენულებში, ხოლო მოსვენებისას ხრტილი ფორმას იბრუნებს, სითხეს, აუცილებელ ელექტროლიტებს და საკვებ ნივთიერებებს უკუშეიწოვს.

ოსტეოართროზის გამშვები მექანიზმები უხშირესად უცნობია. ზოგჯერ მისი მიზეზია ქსოვილების დაზიანება მექანიკური ტრავმის შედეგად (მაგალითად, მენისკის გაგლეჯისას), სინოვიური სითხიდან ხრტილში ანთებითი მედიატორების შეღწევის ან ხრტილოვანი ქსოვილის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო. ქსოვილის დაზიანება იწვევს ქონდროციტებში (ხრტილის უჯრედები) პროტეოგლიკანებისა და კოლაგენის პროდუქციას, იზრდება ხრტილის დამშლელი ფერმენტების, ანთებითი მედიატორების წარმოქმნა. ეს ბიძგს აძლევს ანთებით პროცესს, რომელიც კიდევ უფრო აზიანებს ხრტილს, იწვევს ქონდროციტების სიკვდილს. თანდათან ხრტილი იშლება, ვითარდება ძვლის სკლეროზი, მისი გამკვრივება.

განვითარებული პათოლოგიური ცვლილებები მოიცავენ სახსრის ყველა და ზოგიერთ პერიარტიკულურ ანუ სახსრის ირგვლივ ქსოვილს. სასახსრე ხრტილის ქვეშ მდებარე ძვალი მკვრივდება, ვითარდება მისი ინფარქტი, ყალიბდება ძვლოვანი ცისტები. ძვლოვანი ქსოვილის აღდგენის პროცესი იწვევს ხრტილის ქვემოთ (სუბქონდრალურ) სკლეროზს და სახსრის კიდეებზე ძვლოვანი წანაზარდების ანუ ოსტეოფიტების ფორმირებას. ოსტეოფიტების წარმოქმნა არის ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმი - მცდელობა სახსრის სტაბილურობის აღდგენისა, თუმცა ამ მცდელობას მოსდევს სასახსრე გარსის ანთება, გასქელება, უფრო დიდი მოცულობის და ნაკლები სიბლანტის სინოვიური სითხის ფორმირება. ცვეთას განიცდის არა მარტო სახსროვანი, არამედ მისი ახლო სტრუქტურები - მყესები, იოგები და ვითარდება ტენდინიტები და კონტრაქტურები. სახსარი კარგავს მოძრაობის უნარს, ირგვლივ მდებარე კუნთები ატროფირდება, მათი საყრდენი ფუნქცია იკლებს. მენისკებში ჩნდება ბზარები, შესაძლოა მათი ფრაგმენტებად დაშლა.

აღწერილი ცვლილებების კლინიკური გამოვლინებაა მოხრითი კონტრაქტურები, მტკივნეულობა, დაზიანებული სახსრების ოსტეოართროზისათვის დამახასიათებელი ზომების მატება და დეფორმაცია. უხშირესად ზიანდება მტევნების ფალანგთაშუა სახსრები, წარმოიქმნება ე. წ. ჰებერდენის და ბუშარის კვანძები; ნებ-ფალანგის და ტერფ-ფალანგის პირველი სახსრები, მალათაშუა დისკები, მენჯ-ბარძაყისა და მუხლის სახსრები.

პოდაგრა

პოდაგრა ანუ ნიკრისის ქარი შარდმჟავას ცვლის დარღვევისას აღმოცენებული ქრონიკული დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს უპირატესად ტერფის ცერა თითის სახსრების მწვავე ანთება, რაც, სათანადო მკურნალობის გარეშე, გარკვეული სიხშირით მეორდება (აქვს რეციდივული ხასიათი). ფორმირდება პოდაგრული კვანძები - ეგრეთ წოდებული ტოფუსები. დაავადების აღმოცენების მთავარი მიზეზია სისხლში შარდმჟავას შემცველობის მატება - ჰიპერურიკემია, რაც ქსოვილებსა და სახსრის მიმდებარე სტრუქტურებში მისი მარილების - ურატების ჩალაგებას იწვევს.

ჰიპერურიკემია რამდენიმე ფაქტორს შეიძლება უკავშირდებოდეს, ესენია:

  • შარდმჟავას ჭარბად წარმოქმნა;
  • შარდით მისი გამოყოფის შემცირება;
  • თირკმლის ფუნქციის დარღვევა;
  • პურინებით მდიდარი საკვები (ხორცის, ნანადირევის, ალკოჰოლის ჭარბად მიღება);
  • ენდოკრინული დარღვევები;
  • ზოგიერთი მედიკამენტის ხანგრძლივი მიღება (შარდმდენები, სალიცილატები).

ურატების ნემსისებრი კრისტალები ძირითადად გროვდება უსისხლძარღვო (ხრტილი) ან მცირე სისხლმომარაგების მქონე (მყესები, მისი ბუდეები, იოგები, სინოვიური ჩანთის კედლები) სტრუქტურებსა და კანქვეშ შედარებით ცივ და შორს მდებარე ადგილებში (მაგალითად, ყურის ნიჟარაზე). ხანგრძლივი და მძიმე ჰიპერურიკემიისას ურატების კრისტალები შეიძლება ჩალაგდნენ მსხვილ სახსრებსა და თირკმელშიც. სახსრებსა და კანში დაგროვებულ ურატებს გარს აკრავს ფიბროზული ქსოვილი. ასეთ წარმონაქმნს ტოფუსს უწოდებენ. ჩვეულებრივ, ფიბროზული გარსი იცავს ორგანიზმს მწვავე ანთებისაგან, თუმცა გარკვეული ფაქტორების ზემოქმედებით (ტრავმა, ინფექცია, შარდმჟმავას შემცველობის უეცარი დაქვეითება, შარდმდენების მიღება, ალკოჰოლური ექსცესი, დიეტის დარღვევა) შესაძლოა პოდაგრის შეტევის აღმოცენება. ამ დროს ლეიკოციტები იწყებენ ურატების კრისტალების შთანთქმას, შედეგად გამოიყოფა ანთების მედიატორები, რაც განაპირობებს მწვავე ართრიტს. სახსარი გაწითლებული, შეშუპებული, მკვეთრად მტკივნეულია, შეუძლებელია მოძრაობა. ხშირად მატულობს სხეულის ტემპერატურა.

ხანგრძლივად არსებულ ტოფუსებს შეუძლიათ ქრონიკული პოდაგრული ართრიტის გამოწვევაც, რასაც უმთავრესად ტერფის პირველი სახსრის დეფორმაცია მოჰყვება.

ტერფის პირველი თითის ბურსიტი

ძალიან ხშირად პაციენტები შეცდომით პოდაგრად თვლიან ტერფის პირველი თითის დეფორმაციას და ამ დროს აღმოცენებულ სასახსრე ჩანთის ანთებას - ბურსიტს. მისი მიზეზია დიდი თითის ან ტერფის პირველი ძვლის მდებარეობის ხშირი ანომალია - ეგრეთ წოდებული ვალგუსური დეფორმაცია. ასეთი ბურსიტის მაპროვოცირებელი ფაქტორებია ტერფის ჭარბი გადახრა შიგნითა მხარეს, მჭიდრო, წვრილცხვირიანი და მაღალქუსლიანი ფეხსაცმლის ტარება. ასეთი ფეხსაცმლის ტარებას მოსდევს ტერფზე დატვირთვის არათანაბარი განაწილება - უფრო მეტად იტვირთება ტერფის წინა ნაწილი, რაც მის დეფორმაციას იწვევს. იშვიათად ტერფის პირველი თითის დეფორმაცია ტრავმული შეიძლება იყოს. სასახსრე ზედაპირების არასწორ ურთიერთობას ხშირად მოჰყვება ოსტეოართროზი, ხრტილის ეროზირება, ეგზოსტოზების ანუ ძვლოვანი წანაზარდების წარმოქმნა, რაც ზღუდავს ან შეუძლებელს ხდის სახსარში მოძრაობას. მოგვიანებით ვითარდება სინოვიტი ანუ სასახსრე გარსის ანთება, რაც სახსრის შეშუპებას იწვევს. თუ ამ დროს ტერფი განიცდის ვიწრო ფეხსაცმლის ზეწოლას, ყალიბდება დამატებითი ჩანთა, რომელიც შეიძლება იყოს მტკივნეული, მისი ზომა მატულობდეს, ვითარდებოდეს ანთება.

ხაზგასმით უნდა აღვნიშნოთ, რომ სახსრის ან სახსრების დეფორმაცია არის სხვადასხვა დაავადების ერთ-ერთი გამოვლინება, ანუ სიმპტომი, და არა თავად დაავადება. შესაბამისად, როცა ეს შესაძლებელია, უნდა ვუმკურნალოთ დეფორმაციის გამომწვევ დაავადებას.