მეცნიერები ფსორიაზის ბუნების ამოცნობას ცდილობენ
როგორც ბიოსამედიცინო კვლევები აჩვენებს, ფსორიაზის დროს, კანის ანთება ვითარდება კანის ეპითელიუმისა და იმუნური სისტემის უჯრედებს შორის ნორმალური ურთიერთქმედების დარღვევის შედეგად. თუმცა, დღემდე გაურკვეველია ზუსტად რომელი მოლეკულური პროცესები ახდენს იმუნური უჯრედების გააქტიურებასა და კანის უჯრედებზე შეტევის განხორციელებას.
გენ-მოდიფიცირებულ თაგვებისა და ფსორიაზით დაზიანებული ადამიანის ქსოვილის ნიმუშების კვლევისას მეცნიერები მივიდნენ იმ დასკვნამდე, რომ კანის ანთების პროვოცირებაში მნიშნველოვან როლს ასრულებს ცილა c-Jun. ის წარმოადგენილია იმუნური სისტემის უჯრედების ერთერთი სახეობის - დენდრიდულ უჯრედებში. ფსორიაზით დაავადებული პაციენტების კანის უჯრედებში აღნიშნული ცილის დონე მომატებული აღმოჩნდა.
როდესაც მეცნიერებმა დამიზნებით "გამორთეს" დენდრიდულ უჯრედებში ცილის c-Jun მაკოდირებელი გენი, ფსორიაზის სიმპტომებიც კანზე გაქრა.
ამ მექანიზმის შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ცილა c-Jun უშვებს სიგნალური რეაქციების მთელ კასკადს, რომელიც საბოლოო ჯამში იწვევს კანის უჯრედებზე იმუნურ შეტევას. ის აკონტროლებს სასიგნალო იმუნური მოლეკულის ციტოკინ IL-23-ის გამომუშავებას, რომელიც თავის მხრივ ააქტიურებს Т-ლიმფოციტებს, რის შედეგადაც ვითარდება ანთებითი რეაქცია. ცილა c-Jun-ის ბლოკადა ამცირებს IL-23-ის გამომუშავებას, რის შედეგადაც მცირდება ანთება და კლინიკური სურათი უმჯობესდება.
დღეისათვის, უკვე არსებობს ცილა c-Jun-ის აქტივობის დამთრგუნველი ფარმაკოლოგიური პრეპარატები. კვლევის შემდგომი მიმართულებაა ფსორიაზის დროს მათი გამოყენების შესაძლებლობის შესწავლა.