რა ცვლილებებს იწვევს ჰიპოქსია ტვინში
ექსპერიმენტულად დადგენილია, რომ ტვინში ჟანგბადის მიწოდების შეწყვეტისას ხდება ნეირონთა მემბრანების დეპოლარიზაცია, ვითარდება აციდოზი (მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის გადახრა ანიონების მატებისაკენ), მცირდება ელექტრული აქტივობა, ითრგუნება ნერვული ფუნქცია, შემდგომში კი ნერვულ ქსოვილში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება. განვითარებადი ჰიპოქსიის დროს მნიშვნელობა აქვს იშემიის (ადგილობრივი სისხლნაკლებობის) ხარისხს. იშემია განსაკუთრებულად გამოხატულია სისხლის ნაკადის შემცირებისა და არტერიული წნევის ვარდნისას, განსაკუთრებით ტვინის იმ უბნებში, სადაც ნაკლები ანასტომოზებია და კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია.
ჰიპოქსია განპირობებულია არა მხოლოდ ნერვულ უჯრედებამდე ჟანგბადის მიწოდების დარღვევით, არამედ ასიმილაციის მოშლითაც (ასიმილაცია გარემოდან მიღებული მარტივი ელემენტებისაგან ორგანიზმისათვის აუცილებელი რთული ნივთიერებების შექმნაა). ჰიპოქსიის დროს ტვინში ირღვევა წყლის ცვლა და ჟანგვითი პროცესები, ასევე ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტთა გამოყოფა.
ჰიპოქსიის საპასუხოდ თავდაპირველად ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადი კომპენსატორულად ძლიერდება, შემდგომ კი სისხლის შეგუბება ანუ სტაზი ვითარდება, რაც, თავის მხრივ, კიდევ უფრო დიდ ჟანგბადოვან უკმარისობას იწვევს ტვინის ნივთიერებაში. კაპილარებსა და ვენებში მიმდინარე სტაზს თან ახლავს კაპილარების განვლადობის მომატება, ტვინის შეშუპება და ქალასშიდა წნევის მატება. ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება იწვევს ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროებას. აღნიშნული აირის შესუნთქვა ზრდის სისხლის ნაკადს ტვინის სისხლძარღვებში. ტვინის იმ უბანში, რომელშიც სისხლის მომარაგება ირღვევა, გამოხატული ჰიპოგლიკემია აღინიშნება. იშემიიდან სამი წუთის შემდეგ ტვინის ქსოვილებიდან მთლიანად ქრება გლუკოზა, გლიკოგენიდან რძის მჟავას წარმოქმნა იწყება და შესაძლოა თავის ტვინის ქერქის უჯრედთა ნეკროზი განვითარდეს.
ჰიპოქსიის დროს ნეირონებში ქრება ფოსფოკრეატინი და ადენოზინ-ტრიფოსფორმჟავა, რომლებიც მონაწილეობენ სინაფსურ ნეირო-ჰუმორულ გადაცემაში, რაც, თავის მხრივ, ნერვულ იმპულსთა გადაცემის მოშლას იწვევს და აქვეითებს თავის ტვინის ქერქის აგზნებადობას. ჰიპოქსიის დროს ნივთიერებათა ცვლის მჟავე პროდუქტთა დაგროვება იწვევს აციდოზის განვითარებას, რის გამოც იზრდება სისხლძარღვთა კედლის განვლადობა. ამის შედეგად კი ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება, ტვინის ქსოვილი შუპდება და სინაფსური გადაცემა ირღვევა. აღსანიშნავია ისიც, რომ კაპილარების განვლადობა იცვლება მათში ც ვიტამინისა და სხვადასხვა მინერალის, განსაკუთრებით კალციუმის შემცველობის დარღვევის გამოც. კაპილართა განვლადობის ზრდაში დიდ როლს თამაშობს აგრეთვე ღრუბლისებრი უჯრედები, რომლებიც განთავსებულია კაპილარების, არტერიოლებისა და ვენების გასწვრივ. აღნიშნული უჯრედები გამოყოფს ჰიალურონის მჟავას, ჰისტამინს. ტვინის ქსოვილის მიერ ჟანგბადის მოხმარების 50%-ით დაქვეითების შემთხვევაში ვითარდება სოპორული მდგომარეობა, იგივე სოპორი, ან კომა. სოპორი ღრმა პათოლოგიური ძილია. ამ დროს ადამიანის საპასუხო მოქმედება მხოლოდ ძლიერმა გამღიზიანებელმა შეიძლება გამოიწვიოს. რაც შეეხება კომას, ის უგონო მდგომარეობაა, რომლის დროსაც გარეგან გამღიზიანებლებზე რეაქცია ქვეითდება ან ისპობა.