ნერვულ უჯრედთა კვდომა - მკურნალი.გე

რუბრიკები

ოჯახის მკურნალის ანონსი

ოქტომბერი 2020

კითხვა-პასუხი

ნერვულ უჯრედთა კვდომა

ნერვულ უჯრედთა კვდომა
ცოცხალ ორგანიზმში უჯრედთა და ქსოვილთა კვდომას ნეკროზი ეწოდება. ცალკეულ ქსოვილთა ნეკროზის სიჩქარე სხვადასხვა ფაქტორზეა დამოკიდებული. ასე მაგალითად, ტვინის უჯრედები გაცილებით მგრძნობიარეა სისხლის მიმოქცევის დარღვევისადმი, ვიდრე შედარებით ნაკლებდიფერენცირებული უჯრედები (კანქვეშა, შემაერთებელი და ძვლოვანი ქსოვილის უჯრედები).

ინსულტი, რომელზეც ასე ხშირად საუბრობენ, ფაქტობრივად, ტვინის ქსოვილის მკვდარი უბანია. მას სპეციალისტები ნეკროზად მოიხსენიებენ. იქიდან გამომდინარე, რომ ამ დროს ნერვულ უჯრედთა დიდი ნაწილი იღუპება, მათი შესაბამისი ფუნქციის გამოვარდნით, პათოლოგიური პროცესი განსაკუთრებული სიმძაფრით აისახება ხოლმე ადამიანის ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე მთლიანობაში. ასე მაგალითად, ადამიანს ერღვევა კიდურებისა და სხეულის
მოძრაობა (ანუ უვითარდება დამბლა). იმის გამო, რომ გამოვარდნას განიცდის მიმიკური კუნთების ფუნქცია, ადამიანს სახის გამომეტყველება ეცვლება, შესაძლოა მთლიანადაც გაუქრეს. აღენიშნება სმენის, ყნოსვის, მხედველობის დარღვევა. შესაძლოა დაუქვეითდეს ინტელექტი და მეხსიერება. ინსულტის დროს ძალზე რთულია ხოლმე პაციენტის მდგომარეობის პროგნოზირება, განსაკუთრებით – ინსულტის აღმოცენების პირველ დღეებში. ყოველივე ეს
დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის სიღრმესა და მიმდინარეობაზე.

საერთოდ, სისხლძარღვის მწვავე ოკლუზია ანუ უცაბედად დახშობა ნეკროზის სწრაფ განვითარებას იწვევს. სისხლძარღვის თანდათანობით დაცობის შემთხვევაში კი ნეკროზის უბანი ბევრად მცირეა იმის გამო, რომ ხდება კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევის ჩართვა.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ყველაზე ხშირად გვხვდება ცერებრული სისხლძარღვოვანი კრიზები და ინსულტები. იმისათვის, რომ წარმოდგენა შეგვექმნას მათ რთულ პათოგენეზზე, უპირველესად, უნდა ვიცოდეთ, რომ თავის ტვინის სისხლით მომარაგების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ, ძალზე რთული სარეგულაციო მექანიზმების მობილიზება ხდება. ეს მოიცავს როგორც ინტრაცერებრული (ტვინშიდა), ასევე ექსტრაცერებრული (ტვინსგარეთა) სისტემების ჩართვას. თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა შეიძლება მოხდეს, უპირველესად, ტვინის არტერიის, ვენის ან ანევრიზმის გასკდომისას (სისხლჩაქცევა), ძარღვის თრომბით ან ემბოლიით დაცობისას (იშემიური ინფარქტი), აგრეთვე სისხლძარღვთა ტონუსის დინამიკური დაზიანების შედეგად. აღნიშნული დაზიანების საწყისი რგოლია ანგიოსპაზმი ან ანგიოპარეზი (სისხლძარღვის ნაწილობრივი, არასრული დამბლა), რის შედეგადაც ვითარდება სტაზი, იგივე შეგუბება, პერივასკულური ანუ სისხლძარღვის გარშემო შეშუპება, პლაზმორაგია (პლაზმის ჩაქცევა), ჰიპოქსია (ჟანგბადის რაოდენობის შემცირება), იშემია და სისხლძარღვის კედლის ნეკროზი, ნერვული ქსოვილის ნეკროზი (იშემიური დარბილება) ან ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევა (ერითროდიაპედეზი არის ერითროციტების გამოსვლა სისხლძარღვების კედლიდან, რის გამოც ვითადება ტვინის ჰემორაგიული წითელი დარბილება).


ჰიპოქსია და მისი მნიშვნელობა ნეკროზის განვითარებაში

ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის პათოგენეზურ მექანიზმებს შორის ერთ-ერთი ძირითადი ჰიპოქსიაა. ექსპერიმენტულად დადგენილია, რომ ტვინში ჟანგბადის მიწოდების შეწყვეტისას ხდება ნეირონთა მემბრანების დეპოლარიზაცია, ვითარდება აციდოზი (მჟავატუტოვანი წონასწორობის გადახრა ანიონების მატებისაკენ), მცირდება ელექტრული აქტივობა, ითრგუნება ნერვული ფუნქცია, შემდგომში კი ნერვულ ქსოვილში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება. განვითარებადი ჰიპოქსიის დროს მნიშვნელობა აქვს იშემიის (ადგილობრივი სისხლნაკლებობის) ხარისხს. იშემია განსაკუთრებულად გამოხატულია სისხლის ნაკადის შემცირებისა და არტერიული წნევის ვარდნისას, განსაკუთრებით ტვინის იმ უბნებში, სადაც ნაკლები ანასტომოზებია და კოლატერალური (გვერდითი, დამატებითი) სისხლის მიმოქცევა არასაკმარისია.

ჰიპოქსია განპირობებულია არ მხოლოდ ნერვულ უჯრედებამდე ჟანგბადის მიწოდების დარღვევით, არამედ ასიმილაციის მოშლითაც (ასიმილაცია გარემოდან მიღებული მარტივი ელემენტებისაგან ორგანიზმისათვის აუცილებელი რთული ნივთიერებების შექმნაა). ჰიპოქსიის დროს ტვინში ირღვევა წყლის ცვლა და ჟანგვითი პროცესები, ასევე, ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტთა გამოყოფა. ჰიპოქსიის საპასუხოდ თავდაპირველად ტვინის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადი კომპენსატორულად ძლიერდება, შემდგომ კი სისხლის შეგუბება ანუ სტაზი ვითარდება, რაც, თავის მხრივ, კიდევ უფრო დიდ ჟანგბადოვან უკმარისობას იწვევს ტვინის ნივთიერებაში. კაპილარებსა და ვენებში მიმდინარე სტაზს თან ახლავს კაპილარების განვლადობის მომატება, ტვინის შეშუპება და ქალასშიდა წნევის მატება. ნახშირორჟანგის შემცველობის დაქვეითება იწვევს ტვინის სისხლძარღვთა შევიწროებას. აღნიშნული აირის შესუნთქვა ზრდის სისხლის ნაკადს ტვინის სისხლძარღვებში. ტვინის იმ უბანში, რომელშიც სისხლის მომარაგება ირღვევა, გამოხატული ჰიპოგლიკემია აღინიშნება. იშემიიდან სამი წუთის შემდეგ ტვინის ქსოვილებიდან მთლიანად ქრება გლუკოზა, გლიკოგენიდან რძის მჟავას წარმოქმნა იწყება და შესაძლოა თავის ტვინის ქერქის უჯრედთა ნეკროზი განვითარდეს. ჰიპოქსიის დროს ნეირონებში ქრება ფოსფოკრეატინი და ადენოზინ-ტრიფოსფორმჟავა, რომლებიც მონაწილეობენ სინაფსურ ნეირო-ჰუმორულ გადაცემაში, რაც, თავის მხრივ, ნერვულ იმპულსთა გადაცემის მოშლას იწვევს და აქვეითებს თავის ტვინის ქერქის აგზნებადობას. ჰიპოქსიის დროს ნივთიერებათა ცვლის მჟავე პროდუქტთა დაგროვება იწვევს აციდოზის განვითარებას, რის გამოც იზრდება სისხლძარღვთა კედლის განვლადობა. ამის შედეგად კი ერითროდიაპედეზური სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება, ტვინის ქსოვილი შუპდება და სინაფსური გადაცემა ირღვევა.

აღსანიშნავია ისიც, რომ კაპილარების გან­ვლადობა იცვლება მათში ც ვიტამინისა და სხვადასხვა მინერალის, განსაკუთრებით კალციუმის შემცველობის დარღვევის გამოც. კაპილართა განვლადობის ზრდაში დიდ როლს თამაშობს აგრეთვე ღრუბლისებრი უჯრედები, რომლებიც განთავსებულია კაპილარების, არტერიოლებისა და ვენების გასწვრივ. აღნიშნული უჯრედები გამოყოფს ჰიალურონის მჟავას, ჰისტამინს.


სოპორი და კომა

ტვინის ქსოვილის მიერ ჟანგბადის მოხმარების 50%-ით დაქვეითებისას ვითარდება სოპოროზული მდგომარეობა, იგივე სოპორი ან კომა.

სოპორი ღრმა პათოლოგიური ძილია. ამ დროს ადამიანის საპასუხო მოქმედება მხოლოდ ძლიერმა გამღიზიანებელმა შეიძლება გამოიწვიოს. რაც შეეხება კომას, ის უგონო მდგომარეობაა, რომლის დროსაც გარეგან გამღიზიანებლებზე რეაქცია ქვეითდება ან ისპობა.


ზურგის ტვინის უჯრედთა კვდომა

ზურგის ტვინის ტრავმა თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთი აქტუალური პრობლემაა. მორფოლოგიური კვლევები ტრავმირებულ ზურგის ტვინში უჯრედთა კვდომის ორი ალტერნატიული გზის არსებობაზე მიუთითებს. ეს არის, ერთი მხრივ, უჯრედთა ნეკროზული დაზიანება და მეორე მხრივ, მათი აპოპტოზი. ამასთან, აპოპტოზი ტრავმიდან 14 დღის განმავლობაში გრძელდება და მოიცავს როგორც ნეირონებს, ასევე გლიას ტრავმული კერიდან საკმაოდ მოშორებულ მანძილზე. ტრავმირებული ზურგის ტვინის მორფოლოგიური შესწავლა იმასაც ადასტურებს, რომ ქსოვილის დაზიანება და უჯრედთა კვდომა არ შემოიფარგლება მხოლოდ ტრავმის გამომწვევი ძალის უშუალო ზემოქმედებით, არამედ გრძელდება დროში და მოიცავს ტვინის პირველადად ინტაქტურ უბნებსაც. შესაბამისად, ზურგის ტვინის ტრავმისას დაზიანების უბანი გაცილებით დიდია, ვიდრე უშუალოდ ტრავმირებული კერა. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ზურგის ტვინის დაღუპულ უჯრედთა სუმარული რიცხვი (ანუ მთლიანი რაოდენობა) გაცილებით აღემატება ტრავმის მომენტში უშუალოდ დაზიანებულ უჯრედთა რაოდენობას.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ზურგის ტვინის ტრავმული დაზიანების პათოგენეზის მთავარი კონცეფცია უჯრედთა კვდომის ორ ურთიერთადაკავშირებულ მექანიზმს განიხილავს. ესენია: ნეკროზი და აპოპტოზი, ანუ ზურგის ტვინის დაზიანებისას ორივე პროცესი ირთვება. როდესაც საუბრობენ ნეკროზზე, გულისხმობენ ტრავმული ძალის უშუალო ზემოქმედებით გამოწვეულ ზურგის ტვინის უჯრედთა კვდომას. ამ დროს, ფაქტობრივად, ტვინის პარენქიმის კონტუზია ხდება (კონტუზია სიტყვასიტყვით დაჟეჟვას, დაშავებას ნიშნავს. ის რბილი ქსოვილების, ამ შემთხვევაში, ტვინის ადგილობრივ დახურულ დაზიანებას გულისხმობს). ზურგის ტვინი მიჭყლეტას, ზეწოლას განიცდის, ასევე დისცირკულატორულ დარღვევას სისხლძარღვთა დაზიანების გამო.

პირველადი დაზიანების ძირითად მორფოლოგიურ გამოვლინებას ნეკროზული უბანი წარმოადგენს. აღნიშნული უბანი მოიცავს დაღუპულ და დაზიანებულ უჯრედებს, აგრეთვე მათ ნაწილებს, რომლებიც მონაწილეობენ ანთების განვითარებაში. მოგვიანებით ნეკროზული უბანი შემაერთებელ-ქსოვილოვან ნაწიბურად გარდაიქმნება. დაზიანებული ზურგის ტვინის წვრილი ღრუები შესაძლოა სხვადასხვა ზომის პოსტტრავმულ კისტებად ჩამოყალიბდეს. ნეკროზის პარალელურად, ტრავმის მომენტში ირთვება უჯრედთა მეორეულად დაზიანების მექანიზმი, რომელსაც საფუძვლად აპოპტოზი უდევს. ეს უკანასკნელი უჯრედთა ფიზიოლოგიური სიკვდილია, რომელიც აუცილებელია ორგანოებში უჯრედთა განახლებისათვის, ქსოვილთა განვითარებისა და დიფერენცირებისათვის. გარდა ამისა, აპოპტოზი ააქტივებს და ამით იცავს ქსოვილებს სუბლეტალური დაზიანებების დროს მოსალოდნელი შედეგებისაგან, რომლებიც არასაკმარისია ნეკროზის გზით უჯრედთა პირდაპირი განადგურებისათვის. ასეთი სუსტი დაზიანებების დროს ერთი ან რამდენიმე უჯრედის სელექციური დაზიანება უეჭველად ხელს უწყობს ორგანოს გამოჯანმრთელებას.

ამგვარად, თუ სუსტი დაზიანება ორგანოს მნიშვნელოვან უბანს მოიცავს (მაგალითად, მისი კონტუზიის ან ჰიპოქსიის დროს), აპოპტოზი თავისი ძალით აღემატება ქსოვილის რეპარაციულ პოტენციალს და ფაქტობრივად, ანადგურებს დაზიანებულ უბანს ან მთელ ორგანოს.

უკანასკნელი წლების მრავალრიცხოვანი გამოკვლევით დადგენილია, რომ ხშირად სწორედ აპოპტოზი და არა ნეკროზი უდევს საფუძვლად მიოკარდიუმის ინფარქტს, თირკმლის მწვავე უკმარისობას, ინსულტს, თავის ტვინის ტრავმას და სხვა დაავადებებს, რომლებსაც მაღალი სიკვდილიანობა უკავშირდება. აპოპტოზი, როგორც წესი, ვითარდება შედარებით სუსტად დამაზიანებელი ფაქტორის ზემოქმედებისას, რომელიც იწვევს უჯრედთა თვითგანადგურების შინაგანი, ენერგოდამოკიდებული მექანიზმების ჩართვას.

დღეს უკვე დადგენილია ზურგის ტვინში აპოპტოზის მიმდინარეობის ხანგრძლივობა და ამ პროცესში ჩართულ ნეირონთა სახეობები. ზურგის ტვინის ტრავმიდან პირველ საათებში აპოპტოზი ნეკროზული უბნის მახლობლად ვლინდება – ეს არის აპოპტოზი ნეირონებისა (დაღუპვის პიკი 4-8 საათში), მიკროგლიისა და ოლიგოდენდროგლიისა (დაღუპვის პიკი მესამე დღე-ღამეს). აპოპტოზის მეორე პიკი ტრავმიდან 7-14 დღეში ფიქსირდება და მოიცავს ოლიგოდენდროციტების დაღუპვას. საყურადღებოა ისიც, რომ აპოპტოზის ტალღა ტრავმის პირველადი კერიდან შორ მანძილზე ვრცელდება. უჯრედთა აპოპტოზი აქტიურ ნეირონთა დიდ დანაკარგს განაპირობებს, გლიურ უჯრედთა დაღუპვა კი აღმავალი და დაღმავალი დეგენერაციის გავრცელებას.

აპოპტოზის სპეციფიკური დეტალების შესწავლა მეტად პერსპექტიულია ზურგის ტვინის ტრავმისას, პათოლოგიურ პროცესზე ზემოქმედების თვალსაზრისით. ნეკროზი უჯრედთა კვდომის შეუქცევადი პროცესია მაშინ, როცა აპოპტოზის დროს უჯრედთა დაღუპვა გარკვეულ ეტაპზე შესაძლოა შეფერხდეს, რომ აღარაფერი ვთქვათ მის არიდებაზე.
გააკეთეთ კომენტარი
კომენტარი არ გაკეთებულა
დიეტოლოგია
ედინბურგის უნივერსიტეტის მკვლევარების განცხადებით, კანის სიჯანსაღისა და ახალგაზრდობის შენარჩუნების
გადაცემაში "თქვენი კლინიკა" მოისმენთ 7 აკრძალვას, რომელთა
მოცხარმა ონკოლოგების ყურადღება მიიპყრო. კვლევამ აჩვენა, რომ ამ კენკრას შეუძლია კიბოს უჯრედებთან ბრძოლა.
კატეგორიის სხვა სტატიები
კვლევებმა აჩვენა, რომ დეპრესია დაკავშირებულია ტვინის გარკვეული ზონების შემცირებასთან.
ნევროზის გამოვლინებებს ზოგადად ორ ჯგუფად ყოფენ: ფსიქოპათოლოგიურ და ნეიროსომატურ დარღვევებად.
პლექსიტი ნერვული წნულის დაზიანებაა. „პლექსუს“ ლათინურად წნულს ნიშნავს, „იტის“ – ანთებას.
ტერმინი „პარკინსონიზმი“ გამოიყენება ნებისმიერ სინდრომთან, რომლის დროსაც პარკინსონის დაავადებისათვის დამახასიათებელი დარღვევები ვლინდება.
ვირუსული ნეიროინფექციები აერთიანებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ვირუსებით გამოწვეულ დაავადებებს.
თავის ტვინის კისტა ქალასშიდა სითხით სავსე ღრუ წარმონაქმნია. შეიძლება იყოს თანდაყოლილი და შეძენილი.
ექსეტერის უნივერსიტეტში შეადგინეს უკანასკნელი 10 წლის მანძილზე დედამიწის ატმოსფერული დაბინძურების რუქა.
როგორც ოქსფორდის უნივერსიტეტის კვლევამ აჩვენა, თაფლი, ტრადიციულ პრეპარატებზე
პირველი კლასი და სასკოლო ადაპტაცია - სასკოლო ადაპტაციის გასავლელად მშობლებს რჩევებს აძლევს
ადამიანის ხერხემალს ყოველდღიურად დიდი დატვირთვა ადგება, შესაბამისად,
+
გახდი რეკომენდებული ექიმი
თუ გსურთ ერთის გარდა რამოდენიმე კლინიკის მითითება დააწექით ღილაკს.
მკურნალის რედაქცია დაგიკავშირდებათ ტექნიკური დეტალების შესათანხმებლად
+
გახდი რეკომენდებული კლინიკა
თუ გსურთ ერთის გარდა რამოდენიმე კლინიკის მითითება დააწექით ღილაკს.
მკურნალის რედაქცია დაგიკავშირდებათ ტექნიკური დეტალების შესათანხმებლად
+
შეტყობინება წარმატებით გაიგზავნა !
მკურნალის რედაქცია დაგიკავშირდებათ ტექნიკური დეტალების შესათანხმებლად