მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ადამიანის უჯრედში აივ-ის სიცოცხლისუნარიანობის მექანიზმი
აშშ-ის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ადამიანის უჯრედში აივ-ის სიცოცხლისუნარიანობის ახალი მეაქნიზმი. ვირუსული ცილა Nef აძლიერებს მნიშვნელოვანი სასიგნალო ფუნქციის შემსრულებელი უჯრედული ფერმენტების მუშაობას.
Nef იწვევს თიროზინკინაზას აქტივაციას – ფერმენტისა, რომელიც მრავალ სასიგნალო ფუნქციას განაპირობებს. თიროზინკინაზა მონაწილოებს სხვადასხვა მოლეკულიდან უჯრედის ზედაპირზე უჯრედშიდა სიგნალების გადაცემაში. ეს ზედაპირული მოლეკულები უკავშირდება გარეთა სასიგნალო ნივთიერებებს, მათ შორის – პოტენციურ პათოგენებს, და გამოიყენება უჯრედშიგნით სიგანლების გადაცემისთვის, ცვლის რა მის აქტივობას.
ტიროზინკინაზები ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს ფოსფატის ჯგუფის ადენოზინტრიფოსფატის – ატფ-ის – ენერგეტიკული მოლეკულიდან უჯრედების შიგნით სპეციფიკური ცილების ტიროზინის ნარჩენებზე გადატანით.
მეცნიერებმა აღმოჩინეს, რომ Nef არეგულირებს ბრუტონის თიროკინაზას (Btk) მიელოიდურ უჯრედებში.
ვირუსული ცილა ხელს უწყობს ფერმენტის სტრუქტურულ ცვლილებებს მასში SH3 და SH2 დომენებით (ქვესტრუქტურებით) წარმოქმნილი ინტერმოლეკულური კომპლექსის სტაბილიზირებით. ამ დომენებს შორის ურთიერთქმედება მნიშვნელოვანია ფერმენტისთვის თავისი ფუნქციების სწორად შესასრულებლად. Nef-ის მიერ გამოწვეული ცვლილებები ზრდის Btk აქტივობას და ამით აივ-ს რეკრუტირების საშუალებას აძლევს საკუთარი საჭიროებისთვის.
გარდა ამისა, Nef-ს შეუძლია ურთიერთქმედება ტიროზინკინაზებთან, რომლებიც მიეკუთვნება შრც სხვა ოჯახს და არეგულირებს უჯრედების დიფერენციაციას, პროლიფერაციას, მიგრაციას, აპოპტოზს და უჯრედების დაპროგრამებულ სიკვდილს. ეს ცხადყოფს, რომ ვირუსული ცილა შეიძლება იყოს შესაფერისი სამიზნე პოტენციური ინჰიბიტორი წამლებისთვის, როგორც ინფიცირებულ პირებში დაავადების კონტროლის ეფექტური სტრატეგიის ნაწილი.