ვინ შედიან კოვიდპაციენტების ახალ ქვეჯგუფში? - ცილა TPA-სა და ინჰიბიტორი-1-ის შესახებ - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

ვინ შედიან კოვიდპაციენტების ახალ ქვეჯგუფში? - ცილა TPA-სა და ინჰიბიტორი-1-ის შესახებ

თრომბები ბლოკავენ სისხლძარღვებს, რაც იწვევს სიკვდილს.

პანდემიის დასაწყისში, კვლევებმა აჩვენა, რომ კოვიდით მძიმედ დაავადებული პაციენტების სისხლი უჩვეულოდ წებოვანი, ბლანტია და მიდრეკილია შედედებისკენ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფატალური შედეგი, მათ შორის: ღრმა ვენების თრომბოზი, ინსულტი და გულის შეტევა. ამის თავიდან ასაცილებლად, პაციენტებს აძლევდნენ ანტიკოაგულანტული მედიკამენტების მაღალ დოზას, რაც სხვადასხვა გზით აფერხებს თრომბის წარმოქმნას.

ახალმა კვლევებმა კი აჩვენა, რომ ეს არ არის იდეალური მიდგომა ყველა პაციენტთან, მეცნიერებმა გამოიკვლიეს 118 პაციენტი და აღმოაჩინეს კოვიდპაციენტების ახალი ქვეჯგუფი.

ჩვეულებრივ, ორგანიზმში ბალანსირებულად წარმოიქმნება და იშლება თრომბები. ეს პროცესი კი კონტროლდება პლაზმინოგენით, ანუ სისხლში ცილის აქტივობის კორექტირებით.

სწორედ ეს უწყობს ხელს თრომბების დაშლას, ანუ „თრომბოლიზს“. ეს პროცესი მიმდინარეობს ორი ცილის დახმარებით TPA , რომელიც პლაზმინოგენის აქტივატორია და ააქტიურებს მას, ხელს უწყობს თრომბოლიზს და მეორე - ინჰიბიტორი -1, რომელიც საპირისპიროდ მოქმედებს.

პაციენტებს, რომლებიც გამოიკვლიეს, მომატებული ჰქონდათ ორივე ცილის შემცველობა, რაც იწვევს სუნთქვით გართულებებს. თუმცა, როგორც აღმოჩნდა, TPA სიკვდილიანობასთან ძლიერი კორელაციით გამოირჩეოდა.

ლაბორატორიაში შეამოწმეს სისხლის შედედების ტენდენცია, დაამატეს ფერმენტი თრომბინი, რომელიც ხელს უწყობს შედედებას. შედეგებმა ცხადჰყო, რომ პლაზმინოგენის აქტივატორის ძალიან მაღალმა დონემ მნიშვნელოვნად გაზარდა თრომბების დაშლის ტენდენცია.

როგორც მიჩიგანის მედიცინის ცენტრის სპეციალისტები ამბობენ, ცალკე კატეგორიაა კოვიდ პაციენტები, რომლებსაც მაღალი TPA აქთ (შედეგად მათთან თრომბების დაშლა დომინირებს), რაც სისხლდენის რისკს ზრდის. შესაბამისად, ანტიკოაგულანტული მკურნალობა შერჩევითი ხასიათის უნდა იყოს. ბიომარკერით უნდა გაესინჯოთ პაციენტებს ორივე ცილის შემცველობა სისხლში.

ახლა კი, კვლევები მიმდინარეობს ცილა უროკინაზაზე, რომელიც ასევე ააქტიურებს პლაზმინოგენს და მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სისხლის შედედებაში.