პედიატრიის ცნობარი - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

პედიატრიის ცნობარი

მადელუნგის დაავადების დროს ნაადრევად იხურება სხივის ძვლების დისტალური ეპიფიზური ზრდის ზონები, რაც იწვევს მაჯის სახსრის დეფორმაციას და სხივის ძვლის დამოკლებას.

მადელუნგის დაავადება გოგონებში 2-4-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე ბიჭებში. მეტწილად ერთი კიდური ზიანდება; ზოგჯერ თან ერთვის დისპლაზიურ სკოლიოზს.

რა ნიშნები ახასიათებს მადელუნგის დაავადებას?

მადელუნგის დაავადების პირველი ნიშნები ჩვეულებრივ 9-12 წლის ასაკში, ანუ ძვლების ინტენსიური ზრდის პერიოდში ვლინდება. თავდაპირველად შეიმჩნევა კოსმეტიკური დეფექტი, მაჯის სახსარში მოძრაობის შეზღუდვა. ასაკის მატებასთან ერთად დეფორმაციაც მატულობს, ჩნდება ტკივილი და დაღლილობის შეგრძნება მოძრაობის დროს. აღსანიშნავია, რომ ამ პათოლოგიას ხშირად უსაფუძვლოდ უკავშირებენ სახსრის შესაძლო ტრავმას და გადატანილ ანთებით პროცესებს.

როგორ სვამენ დიაგნოზს?

დიაგნოსტირება ხდება კლინიკური ნიშნებისა და რენტგენოლოგიური კვლევის საფუძველზე. რენტგენოლოგიური კვლევით ვლინდება სხივის ძვლის დამოკლება 4-5 სმ-ით და სხივის ძვლის დისტალური ეპიფიზის სასახსრე ზედაპირის გაცვეთა ხელისგულისა და იდაყვის მხარეს, რაც მტევნის (მაჯის ძვლების) ქვეამოვარდნილობის შთაბეჭდილებას ქმნის. დამახასიათებელია სხვა მნიშვნელოვანი რენტგენოლოგიური ცვლილებებიც.

მადელუნგის დაავადების დიფერენცირება უნდა მოხდეს მადელუნგის ტიპის პოსტტრავმული დეფორმაციის, ოსტეომიელიტის გადატანისა თუ სიმსივნური დაავადების შედეგად განვითარებული მაჯის დეფორმაციისგან და სხვა. მადელუნგის დაავადება ჰგავს ლერი-ვეილის სინდრომს. ეს უკანასკნელი განეკუთვნება თანდაყოლილ ენქონდრულ დიზოსტოზთა რიცხვს. მისთვის დამახასიათებელია ჩონჩხის განვითარების დარღვევა - გრძელი ლულოვანი ძვლების დამოკლება, გასქელება და გამრუდება, კისრის მალების დეფორმაცია, ლორდოზი, მრავლობითი ეგზოსტოზი.

რას გულისხმობს მკურნალობა?

მადელუნგის დაავადების კონსერვატიული მკურნალობა არ არის ეფექტური. შედეგიანი მხოლოდ ქირურგიული ჩარევაა. ოპერაციის ჩატარება რეკომენდებულია 13-14 წლის ასაკში და მისი ჩვენებაა გამოხატული კოსმეტიკური დეფექტი, სახსრის ფუნქციის დარღვევა და ტკივილი. კოსმეტიკური დეფექტის გამოსასწორებლად უფრო ადრეულ ასაკში ჩატარებულო ოპერაცია ხშირად იწვევს მაჯის სახსრის ფუნქციის მნიშვნელოვან მოშლას.

არარაციონალური მკურნალობისას ვითარდება მაჯის სახსრის ოსტეოართროზი და კოსმეტიკური დეფექტიც ნარჩუნდება.

მემკვიდრული ნეიტროპენია

მემკვიდრული ნეიტროპენია მემკვიდრულ დაავადებათა ჯგუფს განეკუთვნება, რომლის ძირითადი ნიშანი სისხლსა და ძვლის ტვინში ნეიტროფილური გრანულოციტების რაოდენობის მუდმივი ან პერიოდული ხასიათის მკვეთრი დაცემაა. იგი იშვიათი პათოლოგიაა, გვხვდება ყველგან. ეთნიკურ ჯგუფებში მისი გავრცელება საფუძვლიანად არ შესწავლილა.

მემკვიდრული ნეიტროპენია იყოფა მუდმივ და პერიოდულ ფორმებად. თუმცა ამ ძირითადი ფორმების სხვადასხვა ვარიანტებიც გვხვდება. მაგალითად, აღწერილია მუდმივი მემკვიდრული ნეიტროპენიის შემთხვევები, როდესაც პერიოდულად, ხანმოკლე დროით (რამდენიმე დღე), ნეირტოფილური გრანულოციტების რაოდენობა ნორმამდე მატულობდა. მორფოლოგიური ნიშნების მიხედვით არსებობს ფორმები, რომელთა დროსაც ნეიტროფილური გრანულოციტების მომწიფება პრომიელოციტებისა და მიელოციტების სტადიაზე წყდება. პირველი ფორმა უფრო ხშირია.

მემკვიდრული ნეიტროპენიის დამემკვიდრება, ძირითადად, აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით ხდება, თუმცა აღწერილია ერთეული ფორმები, რომელთა გადაცემაც აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით მოხდა. ამ პათოლოგიის პათოგენეზი არ არის კარგად შესწავლილი. სავარაუდოდ, ნეიტროპენიის საფუძველი ნეიტროფილური გრანულოციტების დიფერენცირების განმსაზღვრელი ფაქტორის გენეტიკური დეფექტია.

როგორ ვლინდება მუდმივი მემკვიდრული ნეიტროპენია?

მუდმივი მემკვიდრული ნეიტროპენიისას განმეორებადი ხასიათის სტაფილოკოკური ინფექციური პროცესები ვითარდება. დაავადებულ ბავშვს ცხოვრების პირველ წლებში შეიძლება გაუჩნდეს სერიოზული შიგთავსის მქონე ფურუნკულები, განუვითარდეს ფილტვის აბსცესი, ნაწლავების წყლული. კანზე ინფექციური პროცესების ალაგების შემდეგ რჩება ნაწიბურები. ფილტვების აბსცესის გადატანის შემდეგ რენტგენოლოგიური კვლევით არავითარი ნარჩენი მოვლენები არ ვლინდება.

მემკვიდრული ნეიტროპენიის მქონე ბავშვებს უვითარდებათ პაროდონტიტი, ამიტომ მისი აღმოჩენისთანავე პატარას აუცილებლად უნდა გამოუკვლიოთ სისხლი. ასაკთან ერთად ინფექციური პროცესების სიმძიმე კლებულობს, 20 წლის ასაკიდან ჯანმრთელობის მდგომარეობა საგრძნობლად უმჯობესდება, მაგრამ ამ დროისთვის ყველა დაავადებული, პაროდონტიტის გამო, მთლიანად კარგავს კბილებს. შეიძლება სისხლში ნეიტროფილური გრანულოციტები არ არსებობდეს ან შეადგენდეს 1-6%-ს (ნორმა 47-72%), ხოლო ერითროციტების, ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობა ნორმაში იყოს. იშვიათად აღინიშნება ოდნავ გამოხატული თრომბოციტოზი, ეოზინოფილია და მონოციტოზი. ძვლის ტვინში დიდი რაოდენობითაა ნეიტროფილური პრომიელოციტები და თითქმის არ გვხვდება ნეიტროფილური გრანულოციტების მომწიფებული ფორმები, ასევე აღინიშნება მონოციტოზი და ეოზინოფილია.

როგორ ვლინდება პერიოდული მემკვიდრული ნეიტროპენია?

პერიოდულ მემკვიდრულ ნეიტროპენიას ახასიათებს სისხლში ციკლური ცვლილებები (დროის ტოლ შუალედებში სისხლიდან ქრება ნეიტროფილური გრანულოციტები, აღინიშნება სუსტად გამოხატული ლეიკოპენია, შესაძლოა გამოვლინდეს ეოზინოფილია და მონოციტოზი).

ავადმყოფებს აღენიშნებათ ტემპერატურის მატება, სტომატიტი, პაროდონტიტი, შეიძლება განვითარდეს ანგინა, პნევმონია, ფილტვების აბსცესი (სეროზული შიგთავსით). 4-5 დღის შემდეგ სისხლში კვლავ ჩნდება მწიფე ნეიტროფილური გრანულოციტები და ანთებითი პროცესები სწრაფად ლაგდება. როგორც წესი, კრიზებს შორის შუალედი ყველა ავადმყოფს ერთნაირი ხანგრძლივობის აქვს და 2-3 კვირიდან 2-3 თვემდე პერიოდს შეადგენს. ძვლის ტვინის სურათი ნეიტროპენიის პერიოდში იგივეა, როგორიც მუდმივი ნეიტროპენიის დროს. დაავადების სიმძიმე კლებულობს 10 წლის ასაკიდან: კრიზი შეიძლება მიმდინარეობდეს ტემპერატურის მატების გარეშე, მხოლოდ მსუბუქი ინფექციური გართულებებით, მაგრამ პერიოდულობა და გამოხატული ნეიტროპენია ნარჩუნდება. მუდმივი ნეიტროპენიის მსგავსად, პაციენტები ამ დროსაც მთლიანად კარგავენ კბილებს ბავშვობაში ან მოზარდობისას.

მემკვიდრული ნეიტროპენიის დროს, მიელოპოეზის სხვა მემკვიდრული დეფექტების მსგავსად, მატულობს მიელოიდური ლეიკოზების განვითარების რისკი.

მემკვიდრული ნეიტროპენიის დიაგნოზი დგინდება კლინიკური ნიშნებისა და სისხლისა და ძვლის ტვინის ანალიზის საფუძველზე.

როგორ მკურნალობენ?

მემკვიდრული ნეიტროპენიის მკურნალობა მიმართულია ინფექციური დაავადების პროფილაქტიკის, ინფექციის განვითარების შემთხვევაში კი მისი დროული ლიკვიდაციისკენ. კრიზის პერიოდში მკურნალობა ჰემატოლოგიურ სტაციონარში წარმოებს. პერიოდული მემკვიდრული ნეიტროპენიის დროს, კრიზის დაწყებამდე და მის პერიოდში, ინიშნება სტაფილოკოკზე მოქმედი ანტიბიოტიკები. მემკვიდრული ნეიტროპენიით დაავადებული ბავშვები უნდა იყვნენ ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. რეკომენდებულია პირის ღრუს მუდმივი სანაცია.

ახალშობილთა ნეკროზული ფლეგმონა

ახალშობილთა ნეკროზული ფლეგმონა კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთებაა, რომელიც ბავშვის ცხოვრების პირველ კვირებში ვლინდება. მისი გამომწვევი ოქროსფერი ჰემოლიზური სტაფილოკოკია. ქსოვილის ნეკროზის განვითარება უკავშირდება სისხლძარღვების გავრცელებულ თრომბოზს, ენდო- და პერიარტერიიტის განვითარებას. დაზიანების გავრცელებას ხელს უწყობს ახალშობილის კანისა და ბოჭკოების აგებულების ანატომიურ-ფიზიოლოგიური თავისებურებები. ნეკროზი შეიძლება გავრცელდეს ღრმად მდებარე ქსოვილებში და დააზიანოს ფასცია, ნეკნების ხრტილი და სხვა.

როგორ ვლინდება ახალშობილთა ნეკროზული ფლეგმონა?

ფლეგმონა ძირითადად ჩნდება წელისა და კუდუსუნის არეში, დუნდულებზე, ბეჭებს შორის, გულმკერდის არეში. დაავადება იწყება მწვავედ, ტემპერატურის 38-40 გრადუსამდე მატებით. ვითარდება ინტოქსიკაციური მოვლენები, მოუსვენრობას ცვლის მოთენთილობა, ბავშვი უარს ამბობს ჭამაზე. აღინიშნება ხშირი, ზედაპირული სუნთქვა, ტაქიკარდია, გულის ტონების მოყრუება. კანს რუხი ელფერი ედება და მარმარილოსებური ხდება. შემდეგ ჩნდება ჰიპერემიული (წითელი), მკვრივი და შეხებით მტკივნეული შემოსაზღვრული უბნები. ამ ადგილებში კანი ცხელია. 8-12 საათის შემდეგ კანის დაზიანებული უბნები ზომაში 2-3-ჯერ მატულობს, ღებულობს ციანოზურ ელფერს, შუპდება პერიფერიებზე. ინფილტრირებული კერა ცენტრში თანდათანობით რბილდება. ზოგ შემთხვევაში ვითარდება კანის ნეკროზი, მისი მოცილების შემდეგ კანზე ვრცელი ჭრილობა რჩება. ჭრილობის ძირი რუხი ფერისაა და დაფარულია მკვდარი უჯრედებით, კიდეები უსწორმასწოროა, არ აღინიშნება გრანულაცია. ნეკროზული ფლეგმონა უნდა გაიმიჯნოს წითელი ქარისა და ქსოვილის ასეპტიკური ნეკროზისაგან.

როგორ მკურნალობენ?

ახალშობილთა ნეკროზული ფლეგმონის მკურნალობა ქირურგიულია. ადგილობრივი ან ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ, დაზიანებულ კერასა და ჯანმრთელი კანის საზღვრებთან, კანი ჭადრაკისებურად მრავლობითად ისერება. ფლეგმონას მთელ ზედაპირზე 2-3 საათით ადებენ ჰიპერტონულ და ანტისეპტიკურ ხსნარში დასველებულ ნახვევს. მომდევნო გადახვევების დროს აკვირდებიან ნეკროზული პროცესის გავრცელების ხასიათს და საჭიროების შემთხვევაში დამატებით სერავენ კანის დაზიანებულ უბნებს. შემდეგი ეტაპია მალამოიანი სახვევები, ულტრაიისფერი დასხივება და ულტრამაღალი სიხშირის თერაპია.

კანის ნეკროზის დროს და დემარკაციული ხაზის (სიცოცხლისუნარიანი ქსოვილების მკვდარი ქსოვილისაგან გამაცალკევებელი ხაზი) გაჩენის შემთხვევაში ტარდება ნეკროტომია. ჭრილობაში გრანულაციური ქსოვილის სტიმულირებისათვის კანს ულტრამაღალი ბგერებით ან ლაზერის სხივებით ამუშავებენ. ადრილობრივი მკურნალობის პარალელურად ტარდება ინტენსიური ზოგადი თერაპიაც (დეზინტოქსიკაცია, ანტიბაქტერიული და იმუნომასტიმულირებელი მკურნალობა).

მკვდარი კანის მოშორების პროცესის კეთილსაიმედო მიმდინარეობისას ჩნდება მცირე ზომის ჭრილობა, რომელიც თანდათან ხორცდება.