ვის და როდის ემუქრება ალცჰაიმერის დაავადება - მკურნალი.გე

ენციკლოპედიაგამომთვლელებიფიტნესიმერკის ცნობარიმთავარიკლინიკებიექიმებიჟურნალი მკურნალისიახლეებიქალიმამაკაციპედიატრიასტომატოლოგიაფიტოთერაპიაალერგოლოგიადიეტოლოგიანარკოლოგიაკანი, კუნთები, ძვლებიქირურგიაფსიქონევროლოგიაონკოლოგიაკოსმეტოლოგიადაავადებები, მკურნალობაპროფილაქტიკაექიმები ხუმრობენსხვადასხვაორსულობარჩევებიგინეკოლოგიაუროლოგიაანდროლოგიარჩევებიბავშვის კვებაფიზიკური განვითარებაბავშვთა ინფექციებიბავშვის აღზრდამკურნალობასამკურნალო წერილებიხალხური საშუალებებისამკურნალო მცენარეებიდერმატოლოგიარევმატოლოგიაორთოპედიატრავმატოლოგიაზოგადი ქირურგიაესთეტიკური ქირურგიაფსიქოლოგიანევროლოგიაფსიქიატრიაყელი, ყური, ცხვირითვალიკარდიოლოგიაკარდიოქირურგიაანგიოლოგიაჰემატოლოგიანეფროლოგიასექსოლოგიაპულმონოლოგიაფტიზიატრიაჰეპატოლოგიაგასტროენტეროლოგიაპროქტოლოგიაინფექციურინივთიერებათა ცვლაფიტნესი და სპორტიმასაჟიკურორტოლოგიასხეულის ჰიგიენაფარმაკოლოგიამედიცინის ისტორიაგენეტიკავეტერინარიამცენარეთა მოვლადიასახლისის კუთხემედიცინა და რელიგიარჩევებიეკოლოგიასოციალურიპარაზიტოლოგიაპლასტიკური ქირურგიარჩევები მშობლებსსინდრომიენდოკრინოლოგიასამედიცინო ტესტიტოქსიკოლოგიამკურნალობის მეთოდებიბავშვის ფსიქოლოგიაანესთეზიოლოგიაპირველი დახმარებადიაგნოსტიკაბალნეოლოგიააღდგენითი თერაპიასამედიცინო ენციკლოპედიასანდო რჩევები

ვის და როდის ემუქრება ალცჰაიმერის დაავადება

ერთ-ერთი გავრცელებული ფორმაა. ალცჰაიმერის დაავადება ხშირად 50 წლის შემდეგ ვითარდება, თუმცა უფრო ადრეული პერიოდის დიგანოსტიკის შემთხვევებიც არსებობს. დაავადებას ეწოდა გერმანელი ფსიქიატრის, ალიოს ალცჰაიმერის სახელი და მისით მსოფლიოში 46 მილიონზე მეტი ადამიანია დაავადებული. დაავადების განვითარების მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, ისევე როგორც არ შექმნილა მისი მკურნალობის ეფექტური საშუალებები. სიმპტომური თერაპია ამსუბუქებს გამოვლინებებს, თუმცა უკურნებელი დაავადების პროგრესირების შეჩერება შეუძლებელია.

დაავადების განვითარების მიზეზები

ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ძირითად მიზეზად თავის ტვინის ქსოვილებში ამილოიდური ჩანართებია მიჩნეული, რომლებიც იწვევს ნეირონული კავშირების რღვევასა და უჯრედების კვდომას, რაც ტვინის ნივთიერების დეგრადაციას იწვევს.

ამილოიდური ჩანართები ორგვარად ფორმირდება. ამილოიდური ფოლაქები დასაწყისში ჰიპოკამპის ქსოვილებში წარმოიქმნება და შემდეგ ვრცელდება მთელ ტვინზე, რითაც ორგანოს ფუნქციონირებას უშლის ხელს. ამილოიდი ხელს უწყობს თავის ტვინის უჯრედებში კალციუმის კონცენტრაციის მომატებას და მათ სიკვდილს.

ჩანართების მეორე ტიპი - ნეიროფიბრილური გორგლები შედგება უხსნადი ტაუ-ცილისგან, რომელიც არღვევს ასევე თავის ტვინის ნორმალურ ფუნქციობას.

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი ჩანართების განვითარების მიზეზები ზუსტად დადგენილი არ არის.

ალცჰაიმერის დაავადების ქოლინერგული ჰიპოთეზა

დაავადების გამომწვევი მიზეზების შემსწავლელი პირველი კვლევების შედეგებმა პაციენტებთან ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის ნაკლებობა გამოავლინა. აცეტილქოლინი პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ძირითადი ნეირომედიატორია და უჯრედებს შორის ნერვული იმპულსების გადაცემაში მონაწილეობს.

აღნიშნულმა ჰიპოთეზამ ბიძგი მისცა ორგანიზმში აცეტილქოლინის დონის აღმდგენი პრეპარატების შექმნას. თუმცა ალცჰაიმერის დაავადების სამკურნალოდ ეს პრეპარატები უეფექტო აღმოჩნდა. მართალია ისინი აქვეითებდნენ სიმპტომატიკის გამოხატულებას, თუმცა ვერ ანელებდნენ დაავადების პროგრესირებას.

ამილოიდური ჰიპოთეზა

ეს ჰიპოთეზა ემყარება ტვინის უჯრედებზე ბეტა-ამილოიდის ჩანართების დამანგრეველ ზეგავლენას. მიზეზი უცნობია. ასევე არ არის შექმნილი პრეპარატი, რომელიც წინ აღუდგება ამ ჩანართების დაგროვებას ან ამილოიდური (სენილური) ფოლაქების გაწოვას დაეხმარება.

ტაუ-ჰიპოთეზა

ემყარება ტვინის ქსოვილებში ნეიროფიბრილური გორგლების გამოვლენას, რომელიც ტაუ-ცილის სტრუქტურის დარღვევითაა განპირობებული. მიზეზები უცნობია.

მემკვიდრული ჰიპოთეზა

მრავალწლიანმა კვლევამ გამოავლინა ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური განწყობა: მისი განვითარების სიხშირე უფრო მაღალია იმ ადამიანებთან, რომელთა ნათესავებსაც აღენიშნებოდათ ეს დაავადება. ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში “ადანაშაულებენ” 1-ლი, მე-14, მე-19 და 21-ე ქრომოსომების ცვლილებებს. 21-ე ქრომოსომის მუტაცია იწვევს დაუნის დაავადებას.

გენეტიკურად ყველაზე ხშირად გადაეცემა “გვიანი” ალცჰაიმერის დაავადების სახესხვაობა, რომელიც ვითარდება 65 წლის ზემოთ, თუმცა ეტიოლოგიაში “ნაადრევ” ფორმასაც აქვს გენეტიკური დარღვევა. გენეტიკური განწყობა ზრდის დაავადების რისკს, მაგრამ არ იწვევს მას.

მემკვიდრული რისკის ჯგუფისთვის რეკომენდებულია პროფილაქტიკური ღონისძიებები, ისინი მოიცავს ჯანსაღი ცხოვრების წესსა და აქტიურ ინტელექტუალურ მოღვაწეობას: გონებრივი შრომა ეხმარება დიდი როადენობით ნეირონული კავშირების შექმნას, რაც ტვინს საშუალებას აძლევს, უჯრედების ნაწილის კვდომისას, შესასრულებელი ფუნქციები სხვა უბნებზე გადაანაწილოს. ეს კი სენილური დემენციის სიმპტომების განვითარების ალბათობას აქვეითებს.

დაავადების სხვადასხვა სტადიის სიმპტომები

ალცჰაიმერის დაავადებას თან ახლავს ჯერ კოგნიტური, მოგვიანებით სტადიებზე კი მთელი ორგანიზმის ფუნქციების დარღვევა.

დაავადების პირველი ნიშნები

უპირველესად ზიანდება ხანმოკლე მეხსიერება, ხანგრძლივი შენარჩუნებულია. ხანდაზმული ადამიანები უჩივიან გულმავიწყობას. ერთი და იმავე ინფორმაციის მისაღებად რამდენჯერმე მიმართვაა დამახასიათებელი როგორც ტვინის ასაკობრივი ფუნქციობის თავისებურებისათვის, ისე ალცჰაიმერის დაავადების პირველი სტადიისთვის. დაავადებისას გულმავიწყობა იზრდება, რთულდება ახალი ინფორმაციის გადამუშავება, არა მარტო ჩვეული ნივთების ადგილმდებარეობის, ახლობლების, ნათესავების, სახელების, საკუთარი ასაკის, საბაზისო ინფორმაციის გახსენებაც.

დაავადების ადრეული სტადიის მეორე სიმპტომი აპათიაა. ქვეითდება დროსტარების ჩვეული ფორმებისადმი ინტერესი, საყვარელი ჰობით გატაცება, სახლიდან სასეირნოდ გასვლისა თუ ნაცნობებთან შეხვედრის სურვილი. აპათია იწვევს ჰიგიენური ჩვევების მოჩლუნგებასაც: დაავადებულებს აღარ უნდათ კბილების გამოწმენდა, დაბანა, ტანსაცმლის გამოცვლა.

გავრცელებული სიმპტომია მეტყველების დარღვევაც, რთულდება ნაცნობი სიტყვის გახსენების, მოსმენილის, წაკითხულისა და თვით მეტყველების გაგების უნარი. ვითარდება ჩაკეტილობა, ახლობელი ადამიანებისგან განდგომა, სივრცითი ორიენტაციის დარღვევა: ადგილმდებარეობის შეცნობა რთულდება, ავიწყდებათ სახლისკენ მიმავალი გზა და ა.შ.

მამაკაცებს ხშირად აპათიის მდგომარეობა ეცვლებათ მომატებული აგრესიით, ქცევის პროვოკაციით, სექსუალური ქცევის დარღვევით.

ხშირად დაავადების ადრეული დიაგნოსტიკა შეუძლებელია, რადგანაც თავად დაავადებულები ვერ აცნობიერებენ დაწყებული პათოლოგიური პროცესის სიმპტომებს და ამას ხსნიან დაღლილობის, სტრესის გამოვლინებად.

ალცჰაიმერის დაავადების სტადიები

დაავადება აზიანებს თავის ტვინის ქსოვილს, იწვევს უჯრედების კვდომის პროგრესირებას. პროცესი იწყება ჰიპოკამპში, რომელიც პასუხისმგებელია მეხსიერებაზე, დაგროვილი ინფორმაციის გამოყენებაზე და ვრცელდება სხვა ნაწილებზე. თავის ტვინის ქერქის დაზიანება იწვევს კოგნიტურ დარღვევებს: ზიანდება ლოგიკური აზროვნება, დაგეგმარების უნარი.

უჯრედების მასობრივი კვდომა იწვევს ტვინის “გამოშრობას”, მისი ზომის შემცირებას. დაავადების პროგრესირება განაპირობებს ტვინის ფუნქციების სრულ დეგრადაციას: დაავადებულს აღარ შეუძლია თავის მოვლა, მაგრამ შეუძლია სიარული, ჯდომა, დამოუკიდებლად ჭამა, საკვების ღეჭვა და ყლაპვა.

ადრეული სტადია: პრედემენცია

ამ სტადიის ძირითადი სიმპტომია მეხსიერების ხანმოკლე დარღვევა: ადამიანი ვეღარ იმახსოვრებს საყიდელი პროდუქტების მოკლე სიას, დღის განმავლობაში გასაკეთებელი საქმის ჩამონათვალს.

საყურადღებოა სმარტფონსა თუ ფურცელზე ჩანაწერების მზარდი მოთხოვნილება, პროგრესირებადი ყოფითი გულმავიწყობა, ინტერესთა სფეროს შევიწროება, მზარდი აპათია, განმარტოებისკენ სწრაფვა.

ადრეული დემენცია

სწორედ ამ პერიოდში ხდება ყველაზე ხშირად კლინიკური დიაგნოზის დადგენა. ტვინის უჯრედებისა და ნეირონული კავშირების რღვევა ვრცელდება ჰიპოკამპიდან ტვინის სხვა ზონებზე, სიმპტომები იზრდება, რაც უკვე ვეღარ აიხსნება დაღლილობით ან გადაძაბვით. ადამიანი თავად ან ახლობლების დახმარებით მიმართავს ექიმს.

მეხსიერების დარღვევასა და აპათიას თან ერთვის ახალი სიმპტომები, რომლებიც დასაწყისში დაკავშირებულია მეტყველებასთან. ადამიანს ავიწყდება საგნები ან ერევა ჟღერადობით მსგავსი დასახელება. ემატება მოტორული დარღვევები: ფუჭდება ხელწერა, რთულდება თაროზე, ჩანთაში საგნების განთავსება, საჭმლის გაკეთება. შენელებისა და მოუხერხებლობის ზოგადი შთაბეჭდილება იქმნება ტვინის განყოფილებებში დისტროფიისა და წვრილ მოტორიკაზე პასუხისმგებელი უჯრედების კვდომის გამო.

როგორც წესი, ამ ეპატზე ადამიანების უმრავლესობა უმკლავდება ყოფითი ამოცანების უმეტესობას და არ კარგავს თავის მოვლის ჩვევებს, თუმცა პერიოდულად შეიძლება დახმარება დასჭირდეს ჩვეული საქმის შესრულებისას.

ზომიერი დემენციის სტადია

აღინიშნება მოხუცებულთა ჭკუასუსტობის გამოხატული ნიშნები, გონებრივი პროცესების დარღვევა: ლოგიკური კავშირების აგების, დაგეგმარების (მაგალითად, ამინდის შესაბამისად ჩაცმა) გართულება.

ირღვევა სივრცითი ორიენტაცია, სახლს გარეთ ვეღარ გებულობენ, სად არიან, ირღვევა ხანმოკლე და ხანგრძლივი მეხსიერება, ადამიანი ვერ იხსენებს, როგორ მოხვდა ამ ადგილზე და სად ცხოვრობს, თავისი თუ ახლობლების სახელებს.

მეხსიერების ხანგრძლივი დარღვევის გამო ავიწყდებათ ნათესავების, ახლობლების სახელები და სახეები, საკუთარი საპასპორტო მონაცემები.

ხანმოკლე მეხსიერება იმდენად ქვეითდება, რომ აღარ ახსოვთ რამდენიმე წუთის წინ მიღებული საკვები, ავიწყდებათ შუქის, წყლის, გაზის გამორთვა.

იკარგება მეტყველების ჩვევები, ადამიანისთვის რთულია ჩვეულებრივი მეტყველებისას სიტყვების გახსენება და შერჩევა, ქვეითდება ან ქრება წერა-კითხვის უნარი.

აღინიშნება ხასიათის გამოხატული ცვლილება: აპათია იცვლება გაღიზიანებით, აგრესიით.

ამ სტადიაში პაციენტებს სჭირდებათ მუდმივი ყურადღება, თუმცა ზოგიერთს თავის მოვლის უნარი ჯერ კიდევ შენარჩუნებული აქვს.

მძიმე დემენცია

ამ სტადიაში სრულად იკარგება თავის მოვლის, დამოუკიდებლად ჭამის, ფიზიოლოგიური პროცესების მართვის (შარდის, განავლის შეუკავებლობა) უნარი. სრულად იკარგება მოძრაობის, ყლაპვის უნარი. ავადმყოფს მუდმივი მოვლა სჭირდება.

თავად ალცჰაიმერის დაავადება არ იწვევს ლეტალურ გამოსავალს. ხშირად სიკვდილის მიზეზი ხდება პნევმონია, სეპტიკური, ნეკროზული პროცესები ნაწოლების განვითარების გამო.

ალცჰაიმერის დაავადების დიაგნოსტიკის მეთოდები

ადრეული სადიაგნოსტიკო ღონისძიებები ეხმარება არსებული დარღვევების კომპენსირებას და ანელებს ნეიროდეგენერაციული პროცესების განვითარებას. დამახასიათებელი ნევროლოგიური ნიშნების აღმოჩენისას აუცილებელია სპეციალისტის კონსულტაცია მიზეზების გამოსავლენად და მდგომარეობის კორექციისათვის.

ადრეული დიაგნოსტიკის პრობლემები:

ძირითადი მიზეზი, რის გამოც პრედემენციის ადრეულ სტადიაზე დაავადების დიაგნოსტიკა არ ხდება, არის პირველი სიმპტომების გამოვლენისადმი უყურადღებობა პაციენტის ადეკვატური თვითშეფასების უნარის დაქვეითების გამო.

გულმავიწყობა, გაფანტულობა, მოტორული მოუხერხებლობა, შრომის უნარის დაქვეითება, რაც არ კომპენსირდება დასვენებით, უნდა გახდეს სპეციალისტთან სრულფასოვანი გამოკვლევის მიზეზი. მიუხედავად იმისა, რომ ალცჰაიმერის დაავადების დაწყების საშუალო ასაკი 50-65 წელია, ადრეული ფორმა იწყება 40 წლის ზღვარზე. მედიცინაში ცნობილია ასევე 28 წლის ასაკში დაავადების დაწყების მაგალითი.

პირველადი დიაგნოზის დასამტკიცებლად სპეციალისტი მხოლოდ პაციენტისა და ახლობლებისგან მიღებულ ინფორმაციას ვერ დაეყრდნობა. ამიტომ დასაზუსტებლად გამოიყენება სხვადასხვა ტესტი და კითხვარი.

ტესტირებისას პაციენტს სთავაზობენ რამდენიმე სიტყვის დამახსოვრებასა და გამეორებას, უცხო ტექსტის წაკითხვასა და მოყოლას, მარტივი მათემატიკური მოქმედების შესრულებას, დროში, სივრცეში ორიენტაციის განსაზღვრასა და ა.შ.

ზუსტი დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ ბირთვულ-მაგნიტური რეზონანსულ და კომპიუტერულ ტომოგრაფიას.

თავის ტვინის ბირთვულ-მაგნიტური რეზონანსული ტომოგრაფია ალცჰაიმერის დაავადებისას კვლევის უპირატესი მეთოდია. ნეიროვიზუალიზაციის აღნიშნული მეთოდი საშუალებას იძლევა გამოავლინოს დაავადების დამახასიათებელი თვისებები, როგორებიცაა:

  • თავის ტვინის ნივთიერების რაოდენობის შემცირება;
  • ჩანართების არსებობა;
  • ტვინის ქსოვილებში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევა;
  • თავის ტვინის პარკუჭების გაფართოება.

კომპიუტერული ტომოგრაფია ნეიროვიზუალიზაციის კიდევ ერთი მეთოდია, თუმცა ბირთვულ-მაგნიტური რეზონანსულ ტომოგრაფიაზე ნაკლებად მგრძნობიარეა და ნაჩვენებია დაავადების გვიან სტადიაზე, როდესაც ტვინის დაზიანება საკმაოდ მნიშვნელოვანია.

პოზიტრონ-ემისიური ტომოგრაფია ითვლება დიაგნოსტიკის ყველაზე თანამედროვე მეთოდად, რომელიც ადრეულ სტადიაზე დაავადების აღმოჩენის საშუალებას იძლევა. ამ მეთოდს გარკვეული შეზღუდვა აქვს შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტებისათვის. დამატებითი დიაგნოსტიკისთვის, დიფერენცირებისა და პაციენტის მდგომარეობის შესაფასებლად ტარდება ელექტროენცეფალოგრაფია, სისხლის, პლაზმის ლაბორატორიული კვლევა, ზურგის ტვინის სითხის კვლევა.

მკურნალობა

ალცჰაიმერის დაავადება უკურნებელი დაავადებაა, ამიტომ თერაპია მიმართულია სიმპტომებისა და პათოლოგიური პროცესის გამოვლინების საწინააღმდეგოდ და შეძლებისდაგვარად მის დასამუხრუჭებლად.

პროფილაქტიკა

ადამიანის ტვინი საკმაოდ პლასტიკურია, ტვინის უჯრედებმა და უბნებმა შეიძლება ნაწილობრვ ჩაანაცვლონ დაზიანებული უბნები და შეასრულონ დამატებითი ფუნქციები.

ტვინისთვის ასეთი თვითკომპენსაციის შესაძლებლობის მისაცემად ნეირონული კავშირების რაოდენობა საკმაოდ მაღალი უნდა იყოს, რაც ხდება გონებრივი სახის მოღვაწეობის, ინტელექტუალური ჰობის, მრავალფეროვანი ინტერესების შემთხვევაში. კვლევები ამტკიცებს, რომ ალცჰაიმერის დაავადება პირდაპირ კორელაციაშია I დონესთან: რაც მაღალია ინტელექტი, ტვინში მყარი ნეირონული კავშირების რაოდენობა მით მეტია და იშვიათად ვლინდება დაავადება.

ცნობილია ასევე კავშირი უცხო ენების შესწავლასა და მოხუცებულთა დემენციის განვითარებასთან. რაც მეტია ცოდნა, მით ნაკლებია დაავადების რისკი. დაავადების სტადიის არსებობისას შეიძლება სიმპტომების განვითარების შენელება, თუ აქტიურად დავიწყებთ მეხსიერების ვარჯიშს, ინფორმაციის კითხვას და თხრობას, კროსვორდების ამოხსნას. ალცჰაიმერის დაავადება ნეირონული კავშირების დარღვევით მიმდინარე დაავადებაა, ხოლო ამ პროცესის საწინააღმდეგოდ ახლის შექმნაა საჭირო.

პროფილაქტიკისთვის აქტუალურია ცხოვრების ჯანსაღი წესი, ფიზიკური აქტივობა, დაბალანსებული რაციონი, ალკოჰოლზე, თამბაქოზე უარის თქმა.

ჯერჯერობით არ არის ცნობილი ალცჰაიმერის დაავადების მაპროვოცირებელი მექანიზმები, თუმცა არსებობს მონაცემები, რომ თავის ტრავმა ასევე შეიძლება გახდეს დაავადების დაწყების მიზეზი.

ტრავმატიზმის პროფილაქტიკა ასევე ალცჰაიმერის დაავადების პროფილაქტიკის საშუალებაა, რომელიც არღვევს არა მარტო დაავადებულის, არამედ მისი ახლობლებისა და ნათესავების ცხოვრების ხარისხს.