ალერგია და გენები
ამასთანავე, აღნიშნავენ, რომ აუცილებელი არ არის, შვილსაც იგივე ალერგიული დაავადება ჰქონდეს, რომელიც მშობელს აქვს. მაგალითად, მცენარის მტვრის მიმართ ალერგიული ადამიანის შვილს შესაძლოა ალერგია განუვითარდეს სოკოს სპორებზე, ცხოველის ქერცლზე, ბეწვზე...
ექიმები ალერგიით დაავადებულთა ნათესავებს შორის ალერგიის გავრცელებასაც დააკვირდნენ და დაადგინეს, რომ ალერგიული ნათესავები ალერგიით დაავადებულთა 70%-ს ჰყავდა. ამ და მრავალი სხვა დაკვირვების შედეგებმა ექიმებსა და მკვლევრებს აფიქრებინა, რომ ალერგიას გენეტიკური ბუნება ჰქონდა.
ეს მოსაზრება დღეს არამცთუ დადასტურებულია, არამედ ალერგიული დაავადების გენებიც კია აღმოჩენილი. მაგრამ ალერგია არ მიეკუთვნება მემკვიდრეობითი დაავადებების იმ ტიპს, სადაც დაზიანებული გენი თვითონვეა დაავადების გამომწვევი, მემკვიდრეობით გადაეცემა და შთამომავლობას აავადებს; ალერგიის შემთხვევაში მემკვიდრეობით გადაეცემა არა დაავადება, არამედ განწყობა ამა თუ იმ ალერგიული დაავადების მიმართ.
რას ნიშნავს მემკვიდრეობითი განწყობა ალერგიული დაავადების მიმართ?
ყოველი ადამიანი გენეტიკურად განუმეორებელია, თითოეულ ჩვენგანს თავისი უნიკალური გენეტიკური პორტრეტი აქვს. ყოველი ადამიანის დნმ უნიკალურია. მასში მრავალი ისეთი გენია, რომელიც მხოლოდ ამ პიროვნებისთვის არის დამახასიათებელი. გენთა ამ მრავალფეროვნებას ქმნის დნმ-ს გენთა დედანში შემთხვევით (თუმცა შემთხვევითს ხანდახან ისეთ მოვლენას ვუწოდებთ, რომლის მიზეზიც ჩვენთვის უცნობია) მომხდარი ცვლილებები. ისინი გენის თავდაპირველ ვარიანტს ცვლიან. შეცვლილ გენთა ვარიანტები, რა თქმა უნდა, ფუნქციურადაც შეცვლილ გენურ პროდუქტებს, ცილებს, ფერმენტებს ასინთეზებენ. ზოგჯერ ასეთ ცვლილებებს არავითარი ზიანი არ მოაქვს, ზოგი გენი კი იმგვარად არის შეცვლილი და დაზიანებული, რომ ადამიანს რომელიმე დაავადების მიმართ განაწყობს.
გარდა ალერგიისა, მემკვიდრეობითი განწყობა ახასიათებს ფილტვის სიმსივნეს, ქრონიკულ ბრონქიტს, მკერდის სიმსივნეს, ემფიზემას, ასთმას, ოსტეოპოროზს, მიოკარდიუმის ინფარქტს და მრავალ სხვა დაავადებას. ისიც უნდა ითქვას, რომ ადამიანს შესაძლოა ჰქონდეს ალერგიისადმი განწყობის გენები, მაგრამ ჯანმრთელი იყოს, ყოველ შემთხვევაში, ალერგიის ნიშნებს არ ამჟღავნებდეს. ალერგიისადმი განწყობის გენებმა დაავადება რომ გამოიწვიოს, დამხმარე ფაქტორები სჭირდება. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ალერგიის გენები ჩუმად არიან, ვიდრე გარეგანი ფაქტორები არ გააღვიძებენ.
ცნობილია, რომ სამრეწველო ქალაქებიდან შორს მცხოვრები ადამიანები ძალზე იშვიათად ამჟღავნებენ ალერგიის სიმპტომებს. უკანასკნელი 100-150 წლის მანძილზე ადამიანის საცხოვრებელი გარემო ძირფესვიანად შეიცვალა: ატმოსფერო დანაგვიანებულია, სოფლის მეურნეობაში უფრო და უფრო ხშირად ვიყენებთ შხამ-ქიმიკატებს, ყოფა-ცხოვრებაში - სინთეტიკურ საგნებს, ვსვამთ უფრო მეტ ქიმიურ მედიკამენტს, საკვებს ვამატებთ საღებავებს, არომატიზატორებს, კონსერვანტებს, გემოს გამაძლიერებლებს... ყველა ამ ნივთიერებას შეუძლია, ალერგია გამოიწვიოს.
და მაინც, რატომ უვითარდება ზოგს ალერგიული დაავადება, ზოგს, მის გვერდით, იმავე პირობებში მცხოვრებსა და მომუშავეს კი არა?
ალერგია - ეს არის იმუნური სისტემის მომატებული მგრძნობელობა იმ ნივთიერებების მიმართ, რომლებსაც ყოველდღიურად ეკონტაქტება მილიონობით ადამიანი ყოველგვარი ალერგიული რეაქციის გარეშე, მაშინ როდესაც ალერგიული ადამიანი მათზე მკვეთრად რეაგირებს. ეს ნივთიერებებია მცენარეთა მტვერი, შინაური ცხოველების ბეწვი, მცენარეთა სპორები, ოთახის მტვერი, საკვები.
რატომ რეაგირებს ზოგი ადამიანის იმუნური სისტემა მათზე ასე მკვეთრად?
ჩვენი იმუნური სისტემა მილიონობით წლის განმავლობაში ყალიბდებოდა. იგი ინახავს ინფორმაციას ყველა აგენტისა თუ პარაზიტის შესახებ, რომელიც კი ჩვენი ევოლუციის მანძილზე შეგვხვედრია და შეგვხვდებიან თუ არა კიდევ ოდესმე, მნიშვნელობა არ აქვს, რადგან მათთან ბრძოლის საშუალებები ჩვენს ორგანიზმში სპეციალური ნივთიერებების - ანტისხეულების სახით არის "შემონახული". დღეს გარემო ისე სწრაფად იცვლება, რომ ჩვენი იმუნური სისტემა ფეხს ვეღარ უწყობს, ალერგია კი იმ ცვლილებების შედეგია, რომლებიც ბოლო ხანს მოხდა დედამიწის ეკოლოგიაში.
ჯანმრთელი ადამიანის იმუნური სისტემა თავდაცვით ფუნქციას, ჩვეულებისამებრ, "წყნარად" ასრულებს, გამოიმუშავებს საჭირო რაოდენობის ანტისხეულებს, უვნებელყოფს ინფექციურ და არაინფექციურ აგენტებს და ორგანიზმიდან ადამიანისთვის არასასურველი მოვლენების გარეშე აძევებს.
ალერგიული ადამიანის იმუნურ სისტემაში კი დარღვეულია კონტროლი ანტისხეულთა სინთეზზე, ისინი ჭარბად გამომუშავდება, იმუნური სისტემა თითქოს წინასწარ იჭერს თადარიგს, რომ ამ აგენტთან ხელმეორედ შეხვედრისას მზად იყოს, მაგრამ "ავიწყდება" და ალერგენთან მომდევნო შეხვედრისას იმავეს აკეთებს. ასე რამდენიმეჯერ განმეორების შემდეგ ორგანიზმში გროვდება ანტისხეულთა უზარმაზარი და, რაც მთავარია, უსარგებლო არმია, საბოლოოდ კი ვითარდება ადამიანისთვის არასასურველი ალერგიული მოვლენები: სულის ხუთვა, ხველა, ცემინება, გამონაყარი... ასე რომ, ალერგიის გენები ჩვენი იმუნური სისტემის მაკონტროლებელ გენთა შორის უნდა ვეძიოთ - ანტისხეულთა გამომუშავება ხომ გენების კონტროლს ექვემდებარება! ალერგენთა მოქმედებისადმი კი ის ადამიანები არიან უფრო მგრძნობიარენი, რომლებსაც იმუნური სისტემა დასუსტებული აქვთ.
დღეს, როდესაც ადამიანის მთელი გენომი გაშიფრულია, ისეთი გენების აღმოჩენისა და მათი ფუნქციობის დადგენის შესაძლებლობა, რომლებიც რაიმე დაავადების მიმართ ჩვენს წინასწარგანწყობას განაპირობებს, ძალიან მაღალია. რომელიმე დაავადების განვითარებაზე პასუხისმგებელი გენის დასადგენად ახლა საჭირო აღარ არის ყველა ცნობილი გენის ტესტირება; საკმარისია მხოლოდ იმ გენთა და მათი პროდუქტების - ცილების, ფერმენტების - გამოცდა, რომლებიც აკონტროლებენ ამ გენთა მოქმედებით გამოწვეულ პათოლოგიურ პროცესს.
ყველა დაავადებისთვის შესაძლებელია მთავარ და დამხმარე გენთა და მათ მიერ სინთეზირებულ პროდუქტთა გამოყოფა და შესწავლა. მთავარი გენები და მათი პროდუქტები პათოლოგიური პროცესის ჩამოყალიბებაში წამყვან როლს თამაშობენ, ხოლო დამხმარე გენები და მათი პროდუქტები პათოლოგიური პროცესების თანმხლებ პროცესებს განაპირობებენ. ამ გენთა რაოდენობა არცთუ ისე დიდია - საშუალოდ 40-50. ამასთანავე, ერთი და იგივე გენი რომელიმე ერთი დაავადებისთვის შესაძლოა პათოლოგიური პროცესების წარმმართველი იყოს, მეორე დაავადებისთვის კი მეორეხარისხოვან როლს ასრულებდეს.
ალერგიულ დაავადებებს შორის გენეტიკურად ყველაზე უკეთ ბრონქული ასთმაა შესწავლილი. იგი დედამიწის მოსახლეობის 4-10%-ს აწუხებს. მის გენეტიკურ ბუნებას თავიდანვე მიაქციეს ყურადღება. ბრონქული ასთმის სამკურნალოდ იყენებენ ბაზისური თერაპიის მედიკამენტებს, რომლებიც დაავადების მექანიზმზე ზემოქმედებენ. ამ მედიკამენტების საშუალებით პაციენტს შეუძლია, თავად აკონტროლოს დაავადება, სიმპტომატური პრეპარატები კი გლუვ კუნთებზე მოქმედებენ და ასთმის შეტევას ამსუბუქებენ. მაგრამ ასთმისგან საბოლოოდ გათავისუფლება შეუძლებელია, რადგან მის წარმომშობ მექანიზმებს დაზიანებული გენები აკონტროლებენ.
ინგლისელ, ფრანგ, ავსტრიელ და ამერიკელ მეცნიერთა საერთაშორისო ჯგუფმა შეძლო აღმოეჩინა გენი, რომლის მუტაცია უშუალოდ არის დაკავშირებული ასთმის წარმოშობასთან. გენი მე-17 ქრომოსომაზეა მოთავსებული. მუტაციური გენის მატარებელნი ასთმით სხვებზე 70%-ით უფრო ხშირად ავადდებიან. მკვლევართათვის მნიშვნელოვანი იყო პაციენტთა სისხლში ამ გენის პროდუქტის კონცენტრაციის განსაზღვრაც. მისი მომატება დასტური იქნებოდა მკვლევართა ვარაუდისა ასთმის განვითარებაში ამ გენის მონაწილეობის შესახებ, რაც დადასტურდა კიდეც.
მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ასთმის განვითარებაში შემჩნეული "დამნაშავე" გენი მნიშვნელოვან როლს უნდა თამაშობდეს იმუნური სისტემის მუშაობასა და ალერგიული რეაქციის განვითარებაში. მეცნიერებმა უკვე აღრიცხეს ასთმასთან დაკავშირებული 25 გენი. ისინი სხვადახვა ქრომოსომაზე არიან ლოკალიზებულნი. მრავალი მათგანი იმუნური სისტემის ცილებს ასინთეზირებს ან ანთებით პროცესებში მონაწილეობს. სულ ორიოდე თვის წინ ამერიკელმა მეცნიერებმა განაცხადეს, რომ მიაკვლიეს კიდევ ერთ გენს, რომელიც პასუხს აგებს იმუნური სისტემის უჩვეულო პასუხზე - ალერგიულ მოვლენებს იწვევს. სწორედ ეს გენი უნდა იყოს ასთმისადმი მემკვიდრეობითი განწყობის მიზეზი.
მეცნიერთა უმრავლესობა ბრონქულ ასთმას მიიჩნევს დაავადებად, რომლის კლინიკური სურათი ვლინდება მაშინ, როდესაც გენეტიკურ და გარეგან ფაქტორთა ზემოქმედება ზღვრულ მნიშვნელობას აღწევს. დაზიანებული გენების მქონე ადამიანები ასთმის გამოვლენის ზღვარს ჩვეულებრივ ეკოლოგიურ პირობებშიც კი აღწევენ, ხოლო ჯანმრთელი გენის მატარებელთათვის ასთმური მოვლენების გამოსავლენად საჭიროა აგრესიული გარეგანი ფაქტორების ხანგრძლივი და მასიური ზემოქმედება. აქედან გამომდინარე, ვერ გამოვრიცხავთ ისეთი ადამიანების არსებობას, რომლებიც ჯანმრთელნი არიან, მაგრამ იმყოფებიან ზღვრული მნიშვნელობის ქვედა ზღვარზე და მათში ასთმური მოვლენების განვითარება მხოლოდ დროის საკითხია.
დანიელმა მეცნიერებმა, რომლებიც ასთმის გენეტიკურ ბუნებას 1996 წლიდან შეისწავლიან, განაცხადეს, რომ მიაკვლიეს კიდევ ერთ ახალ გენს. ეს გენიც იმუნური სისტემის უჯრედებშია აქტიური. ჯგუფის ხელმძღვანელს, პროფესორ ჰ. ბისგორდუს, იმედი აქვს, რომ აღმოჩენა მეცნიერებს საშუალებას მისცემს, უკეთ შეისწავლონ დაავადების ბუნება, რაც ასთმის პროფილაქტიკას, დიაგნოსტიკასა და მკურნალობას შეუწყობს ხელს.